二节水痘-带状疱疹病毒.pptVIP

第二节水痘-带状疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒(VZV)在儿童初次感染时引起水痘 。恢复后病毒潜伏在体内，少数人在青春期或成年后可引起带状疱疹，故称为水痘-带状疱疹病毒 （一） EBV特异性核抗原 由EBV基因组不同片段编码的病毒特异性抗原可分两类： 1 病毒潜伏感染时表达抗原 （1）EBV核抗原（EBNA）：所有EBV感染和转化的B细胞核内，都可以检出此抗原。已知共有6种 （2）潜伏感染膜蛋白(LMP)：是潜伏感染B细胞出现的抗原 2 病毒增殖性感染相关的抗原包括： （1）EBV早期抗原(EA)：是病毒增殖早期诱导的非结构蛋白，EA出现是病毒活跃增殖，感染细胞进入溶解性周期的标志 （2） EBV衣壳抗原(VCA)：是病毒增殖后期合成的蛋白，存在于胞质和核内 （3） EBV膜抗原(MA)：是病毒的中和性原 ? （二）EBV与宿主细胞的关系： EBV是一种嗜B细胞的人疱疹病毒。主要侵犯B细胞。过去认为，只有B细胞表面有EBV受体。但最近发现在腮腺管、咽部以及宫颈外的某些上皮细胞亦有EBV受体。因此，EBV也可感染上皮细胞 EBV在B细胞中可引起 两种感染方式： 1 增殖性感染：病毒在细胞内增殖，最后细胞溶解死亡 * * 一、生物学性状 VZV的基本生物学性状与HSV相似，球形、二十面体立体对称、有包膜的病毒，核酸为双股DNA。 只有一个血清型 只在人或猴成纤维细胞中增殖，缓慢地引起局灶性CPE。受感染的细胞可产生嗜酸性核内包涵体和形成多核巨细胞是其特点。实验动物及鸡胚对本病毒均不敏感 二、致病性和免疫性 传染源：主要是患者，小儿患水痘，好发年龄为3-9岁，多在冬春季流行。病毒借飞沫经呼吸道或接触传播。人是唯一的自然宿主 发病经过：入侵病毒先在局部淋巴结增殖后，进入血流到达网状内皮系统组织大量增殖，病毒再次入血形成第2次病毒血症，随血流散布到全身。约经2W潜伏期全身皮肤出现丘疹、水疱，并可发展为脓疱疹 水痘一般病情较轻。但在细胞免疫缺陷、白血病或长期使用免疫抑制剂的儿童可表现为重症，甚至危及生命。成人患水痘时，20%-30%并发肺炎。一般病情重，病死率亦高。孕妇患水痘的表现亦较严重，并可引起胎儿畸形、流产或死产。带状疱疹仅发生于过去有水痘病史的人 水痘潜伏感染：儿童期患水痘康复后，体内存在的病毒不能全部被清除，少量病毒可潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。以后机体免疫力下降时，在冷、热、药物等因素刺激下，潜伏的病毒被激活，病毒沿神经轴突到达所支配的皮肤细胞内增殖，发生疱疹，排列呈带状，故称带状疱疹 带状疱疹的特点： 带状疱疹常发生于身体的一侧，以躯干中线为界，好发部位为胸、腹和面部。如侵犯三叉神经眼侧枝，可波及角膜引起角膜溃疡甚至失明偶尔也有发生脑炎 在肿瘤晚期或免疫抑制病人，有时可见到播散性带状疱疹。由于感觉神经受刺激，发病1-4 w内局部痛觉非常敏感。本病多见于成年人，特别是40岁以上的成年人。一年四季皆可发生，散发，不引起流行 免疫力 儿童患水痘后，机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫，极少再患水痘。但体内所产生的病毒中和抗体，不能有效地清除神经节中的病毒，故不能阻止带状疱疹的发生 三、微生物学检查法 水痘带状疱疹的临床表现都较典型，故很少借助于微生物学检查进行诊断，必要时可用刮取病损皮肤基底部细胞涂片，H-E染色，检查嗜酸性核内包涵体和多核细胞，亦可用单克隆抗体免疫荧光染色法检查VZV抗原，有助于快速诊断 四、防治原则 目前研究对免疫低下儿童接种VZV的减毒活疫苗，有防止或限制水痘感染的作用。 带状疱疹免疫球蛋白 (VZIg)接种，可预防免疫抑制病人水痘的感染。于接触72h内注射VZIg可降低水痘的显性感染率及并发症发生率 临床试用无环鸟苷、阿糖腺苷、泛苷洛韦及干扰素可缓解水痘和带状疱疹的局部症状 第三节 巨细胞病毒 巨细胞病毒 (CMV) 是巨细胞包涵体病的病原体。1956年Smith等首先用组织培养方法从患者分离出病毒。由于感染的细胞肿大并具有巨大的核内包涵体故而命名 CMV多为潜伏感染，常可由怀孕、多次输血或器官移植等因素被激活，也可发生显性感染；本病毒还可发生垂直传播，对胎儿危害较大，是引起先天性畸形的重要病原之一；也是器官移植、肿瘤、AIDS死亡的重要原因，故受到越来越广泛的重视 一