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第五章 休克shock 沧州医专病理教研室 张玉华 目的要求 1.掌握休克、休克肺的概念。 2.掌握休克的分期、发生机制和临床病理联系。 3.熟悉休克的分类、休克时机体功能和代谢变化。 4.了解休克的防治原则。 教学内容 第一节 休克的原因和分类 第二节 休克的发生机制 第三节 休克时机体功能和代谢变化 第四节 休克的防治原则 概述 概念：休克是机体在受到各种强烈致病因素作用后，出现的以微循环障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重病理过程。 典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。 微循环结构模式图 第一节 休克的原因和分类 1.失血、失液性休克 共同环节：血容量降低 ⑴失血性休克（Hemorrhagic shock）：大血管或肝脾破裂、胃及十二指肠出血、食管静脉曲张破裂及产后大出血等； ⑵失液性休克（Burn shock）：见于大面积烧伤、肠梗阻、剧烈呕吐、腹泻等。 按休克发生始动环节分类 低血容量性休克 按血流动力学特点分类 第二节 休克的发生机制 一、休克I期(微循环缺血缺氧期) 一、休克I期(微循环缺血缺氧期) 3.代偿意义 3.代偿意义 (2)有利于维持心脑血液供应 二、休克II期(微循环瘀血缺氧期) 淤血缺氧期微循环变化模式图 2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制 3.微循环瘀血对机体的影响 (1)有效循环血量进行性减少; (2)血流阻力进行性增大; 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 (3)BP进行性下降; (4)重要器官供血减少、功能障碍。 三、休克III期(微循环衰竭期) 衰竭期微循环变化模式图 三、休克III期(微循环衰竭期) 三、休克III期(微循环衰竭期) 循环衰竭：升压药无效； 脉搏细速 中心静脉压↓ 静脉塌陷 毛细血管无复流：补液无效； 重要器官和功能障碍、衰竭。 第三节 休克时机体功能和代谢变化 一、细胞损伤 二、代谢障碍 三、重要器官功能障碍 一、细胞损伤 1.细胞膜结构和功能受损； 2.线粒体受损致细胞水肿； 3.溶酶体破裂，溶酶体酶释放； 4.细胞坏死和凋亡； 二、代谢障碍 1.能量代谢障碍 2.代谢性酸中毒 糖酵解增强致乳酸生成↑ 肾排酸保碱功能↓ 3.高钾血症 三、重要器官功能障碍 (一)肾功能障碍 (二)肺功能障碍 (三)心功能障碍 (四)脑功能改变 (五)消化系统功能障碍 (六)多器官功能衰竭 休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，引起呼吸性碱中毒。 ①随休克发展，动脉血压进行性下降和心率过快，心室舒张期缩短，使冠状动脉脉灌流量减少，心肌缺血缺氧； ②交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力加强，导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧； ③酸中毒和高钾血症引起心肌兴奋-收缩偶联障碍，使心肌收缩力下降； ④心内DIC形成，引起局灶性心肌细胞变性坏死； ⑤MDF使心肌收缩力减弱； ⑥内毒素、氧自由基等使心肌受损，心肌收缩力减弱。 休克早期，由于血液重分布和脑循环的自身调节，保证了脑的血液供应； 当动脉血压低于7kPa或脑内发生DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺血缺氧，缺氧可引起脑水肿，使颅内压升高，脑功能障碍加重，患者神志淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 1.肝功能障碍：由于肝脏血液灌流减少或因肝内DIC而引起。后果： ①肝细胞对乳酸的利用障碍而加重酸中毒； ②凝血因子合成减少而出现凝血功能障碍； ③从肠道吸收人血的内毒素不能充分解毒而发生或加重内毒素血症。 MOF是指短时间内，病人出现两个或两个以上的器官（心、肾、肺、脑、肝、胃、肠、胰腺、内分泌腺等器官以及血液和免疫系统）相继或同时发生功能衰竭。 MOF出现在休克晚期，是常见的致死原因。 衰竭的器官越多，病死率越高。3个以上器官发生功能衰竭时，病死率可达80％以上。 据统计，约80％MOF患者有休克背景，其死亡率在30～100％。 第四节 休克的防治原则 1.预防：积极治疗引起休克的原发病，如控制感染、止血、镇痛、输液、药物皮试等。 2.治疗原则 ⑴扩充血容量：“需多少补多少”； ⑵纠正酸中毒； ⑶合理使用血管活性药物； ⑷改善细胞代谢，防治细胞损伤； ⑸保护器官功能，防治器官功能衰竭。 课后思考题 1.解释休克、休克肺、心肌抑制因子的概念。 2.简述休克的原因与分类。 3.休克分几期？各期微循环的变化及其机制？ 4.微循环缺血性缺氧期，血压有何变化？为什么？ 5.休克的防治原则是什么？ (四)脑功能改变 (五)消化系统功能障碍 2.胃肠功能紊乱：由于缺血、淤血和DIC形成引起。 肠壁水肿、粘膜糜烂，甚至发生应激性溃疡和出血； 胃