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【临床医学培训课件】脑恢复 40141

神经系统恢复理论 案例 女,40岁 外伤心肺复舒后脑死亡 康复治疗:促醒,PT 2月后苏醒 继续ADL康复 3月后生活可以自理 问题 为什么脑死亡患者还可苏醒? 有理论依据吗? 中枢神经系统恢复理论 可塑性:中枢神经具有使其结构和功能随之发生变化的能力 中枢神经再生:轴突切断可再生 脑的可塑性 中枢神经系统损伤后功能重组 对侧转移 同侧代偿 神经轴突发芽 突触域值 突触发芽 突触的可塑性 突触结合的可塑性 突触传递的可塑性 脑的可塑性 潜伏神经通路的启用 失神经过敏 神经细胞的再生和移植 脑的重建 半暗区(penumbra zone)的研究 有关半暗区的概念至今已逾20年,并随着急性缺血性卒中治疗的进展,其重要性日益增高。从与临床和药理最简洁和贴切的定义为:由梗塞所引起的缺血组织,但并非为不可逆转的损伤,且是早期治疗的目标。 发生梗塞后中心区(core)细胞的死亡不可避免,但其周围组织为缺血损伤,它出现生理功能的中止,并没有发生细胞能量代谢衰竭和细胞死亡或凋亡。 金标准 PET是最早用于检测半暗区,作为定量指标非常精确,。但因其设备价格昂贵,所以无法得到广泛使用。应用弥散灌注加权的磁共振显象(diffusion/perfusion weighted MRI)已在全世界范围内得到广泛应用,且日趋精确。半暗区的定位为争取治疗时间提供组织病理学的依据,通常该部细胞在8小时内(最佳时间为4~6小时内),如及时重建血流循环或神经保护治疗,半暗区即可得到挽救。 再灌注(reperfusion)是指在缺血区重获血流供应,早期应用溶栓治疗目的即在于此。从动物实验中证明,重新灌注: 一是使组织细胞存活,预后良好。但另一方面由于局限性缺血或重新灌注有可能破坏血脑屏障(Blood-Brain Barrier, BBB)使缺血性转成出血(hemorrhagic transformation, HT),则是预后变坏的重要指征。现BBB的存在已由Gd-DTPA灌注加权磁共振检查出现Gd的渗漏至血管外而得到证实。 再灌注损伤的机理有:内皮细胞的激活,产生过多氧自由基,炎症反应,白细胞募集,增加细胞活素(cytokine),产生和水肿形成,可能以上所有机理都可同时伴随微血管破坏。通常从梗死至出现BBB的平均时间为12.9小时,如用经典的rt-PA为溶栓治疗,与未用溶栓治疗相比BBB发生率分别为55%和25% 。 从上述的研究结果表明溶栓治疗必须及早进行(即8小时以内,过晚有可能造成相反后果),这点已在神经内科界得到共识。从另一角度说,在半暗区内细胞究竟能存活多久?是否可通过其它措施使之复活,至今尚未获得证实,然而,运动可引起相应部位血流循环和细胞代谢的激活,据报导,此现象可在梗死数月后仍可出现。因此恢复期中功能康复除大脑皮质可塑性外,半暗区细胞的复苏有可能是其后功能恢复的机理之一。 脑卒中后恢复机理的研究——方法学 到目前为止,对卒中后功能恢复的依据,得到公认的是大脑皮层功能可塑性。这一成果最早由Nudo利用微电极技术,将大脑皮层各区用马赛克样地形图画出证实 。 将中指固定后,其功能区随后被食指和无名指功能区扩大所取代。另有一前臂截肢患者,安装上前臂肌电控制假肢,经应用后,大脑皮层相应区发生改变,即肱二头肌的控制区大大扩大。但上述技术仅能在少数患者中进行,且很难反复追踪观察。 影象学检查能否有助?一般来说前有的形态学影象学不能,就发展起来的功能性影象学检查已可用于卒中恢复期的观察和预测转归之用。但必须满足下述要求: 卒中后那些变化提示着脑功能改变? 这些变化与行为转归的关系如何? 如何应用关键性的功能影象信息来表明临床预后改善和减轻残疾? 事实上没有单一方法可以全方位阐明脑功能,任一种方法都有它优点和不足,例如fMRI 主要依靠脑部的血氧合水平对比,具有良好的时相和极好的位相分辨力,从而获得脑解剖、传导束图、灌注、损伤和分光光谱等资料。由于该检查是与神经元活动时血流变化相联系,所以如存在血管病理和脑血流的改变常可影响其结果。但也有即使卒中脑半球血流减少平均达21%时,也未减少脑活动功能。 PET扫描具有有限的时相分辨,但位相分辨优于fMRI,脑活动时所产生的信号变化可为fMRI的10倍。PET扫描的有利性是能测定组织代谢,缺血组织、神经化学和受体动力学的活力。 对人脑功能的无创性研究方法有EEG,MEG(magnetoencephalography),PET,fMRI,NIRS(near-infrared spectroscopy)和TMS可分别测定脑的电场、磁场变化以了解血流动力学或代谢改变。 经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation, TMS)可提供观察运动系统的神经生理

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