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十三章心力衰竭HeartfailureP
⒈收缩相关蛋白质的破坏 * * 第十三章 心力衰竭 Heart failure 一、概述 定义：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降, 即心泵功能减弱，而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征(heart failure). 二、心力衰竭的病因、诱因和分类 ㈠ 病因——— 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍 压力负荷/后负荷过度 ⒉心脏负荷过度 容量负荷/前负荷过度 ㈡ 诱因——— 加强条件致病作用的因素 ⒈全身感染 机制：①感染发热，代谢率↑加重心脏负担 ②细菌毒素直接抑制心肌收缩 ③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足 ④呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧． ⒉酸碱失衡及电解质紊乱 ⑴ 酸中毒： ①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合 ②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性 ③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降 ⑵ 高钾血症 ⒊ 心律失常 ⒋ 妊娠与分娩 5.其它 ㈢ 分类： 左心衰竭 ⒈按心力衰竭发病的部位 右心衰竭 全心衰竭 ⒉按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 ⒊按起病及病程发展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 ⒋按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭 三、机体的代偿反应 ㈠ 心脏代偿反应 ⒈心率加快 机制：①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神 经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快 ②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑ 意义：积极作用——— 提高CO 不利影响——— 心肌耗氧↑，影响冠脉灌流，心室充 盈不足，CO反而下降 机制：Frank-starling定律 ⒉心脏扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 ⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加 向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度 ↑，心腔无明显扩大 离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑心腔扩大 机制：① CO↓ 交感N兴奋 CA↑↑ α、β-R 激活G蛋白 cAMP↑ PKA↑ 靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强 ② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG PKC IP3 Ca2＋↑ 激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶 ③ 机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大 心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！ 向心性肥大 离心性肥大
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