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十六章细胞衰老与细胞死亡

* 齐齐哈尔医学院生物遗传教研室 齐齐哈尔医学院生物遗传教研室 齐齐哈尔医学院生物遗传教研室 第十六章 细胞衰老与细胞死亡 医学细胞生物学 主要内容 细胞衰老 1 细胞死亡 2 细胞衰老、死亡与疾病 3 教学要求 掌握细胞衰老和死亡的形态学特征 1 掌握细胞凋亡的概念和特征。 2 . 熟悉细胞衰老的学说和机理。 3 第一节 细胞的衰老 细胞衰老(cell senescence)是指细胞在正常环境条件下发生的,细胞的生理功能和增 殖能力减弱以及细胞形态发生改变,趋向 死亡的现象。 一、细胞衰老的概念 后果:机体衰老、老年病 (一)衰老症状与原因分析 衰老症状 原因分析 皮肤干燥、发皱 头发变白 老人斑 饮食减少 细胞水分减少,体积减小 细胞内的酶活性降低 细胞内色素的累积 细胞膜通透性功能改变 (二)体内细胞的衰老特点 1. 细胞周期变长,分裂能力降低 G1期的时间延长最明显 2. 分裂次数有限 (三)体外培养细胞的衰老特点 1.接触抑制 2.传代次数有限,增殖能力有限 1)培养危机期 2)Hayflick界限 3. 特例:永生化细胞 无限传代,无接触抑制性 多源于恶性肿瘤细胞 二、细胞衰老的表现 (一)形态变化 核 核增大、染色深、核内有包含物 核膜 内陷 染色质 凝集、碎裂、溶解 细胞膜 粘度增加、流动性降低 细胞质 色素积聚、糖原减少、脂肪积聚 线粒体 数目减少、体积增大 高尔基体 碎裂 粗面内质网 数目减少 溶酶体 数量增加、体积增大 1.?DNA:复制与转录受阻,端粒DNA、mtDNA缺失。DNA氧化、断裂、缺失和交联,甲基化程度降低。 2.? RNA:含量降低。 3.?蛋白质:含成下降,发生修饰、交联。 4. 酶分子:活性中心被氧化,酶分子的二级结构、溶 解度、等电点发生改变,酶失活。 5.?脂类: 不饱和脂肪酸被氧化。 (二)分子水平的变化 子女的寿命与双亲的寿命有关; 各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命; 成人早衰症:平均39岁时出现衰老,47岁生命结束; 婴幼儿早衰症:1岁时出现明显的衰老,12~18岁生命结束, 早衰症患者体内解旋酶发生突变 。 (一)衰老基因学说 三、细胞衰老的学说与机制 衰老是遗传上的程序化过程,受特定基因控制的。 Werner‘s成人早老综合征(37岁) 婴幼儿早衰症患者 9岁 8岁 正常细胞内存在清除自由基的防御系统: 酶系统:超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢(CAT), 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX); 非酶系统:维生素E,醌类等电子受体。 过量的自由基导致DNA、 蛋白质变性。 (二)自由基理论 (三)端粒钟学说 染色体端粒缩短能引起细胞衰老 端粒是由250—1500个TTAGGG重复顺序组成, 由端粒酶催化合成。 人体细胞端粒长度随年龄增加而缩短。 端粒(telomere):由高度重复的短序列组成。 作用: 维持染色体稳定性。 起细胞分裂计时器的作用。正常染色体DNA每复制一次端粒减少50~100bp。 细胞的生命钟,衰老的标志 肿瘤细胞因具有端粒酶活性而自行合成端粒——细胞无限繁殖。 一、细胞死亡的概念 二、细胞的死亡形式 细胞死亡(cell death):细胞生命现象不可逆的停止。 第二节 细胞的死亡 1.坏死性死亡(necrosis) 2.细胞凋亡 (apoptosis) 1.细胞坏死(细胞被动性死亡) 细胞坏死是病理条件下细胞死亡的过程。 早期表现为细胞膜破裂,线粒体肿胀。 继而溶酶体破裂,细胞内容物流出, 引起炎症。 指细胞在一定的生理或病理条件下,为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序性的自我消亡方式。 2 . 细胞凋亡的概念 (细胞主动性死亡、细胞程序性死亡) 坏死 细胞凋亡 瓦解 炎症 细胞内 容物释放 细胞皱缩 染色质凝集呈块状 细胞质浓缩 染色质呈絮状 细胞器肿胀 线粒体呈空泡状 核破裂形成小泡 凋亡小体形成 吞噬作用 吞噬细胞 凋亡小体 胸腺细胞 正常 凋亡 胸腺细胞 正常 凋亡 图A:细胞坏死;图B,C:细胞凋亡 细胞凋亡与细胞坏死的区别 三、细胞凋亡的分子机制 细胞凋亡相关基因 (一)ced 家族 (二)caspase基因家族 (三)bcl-2基因家族 (四)IAP(细胞凋亡抑制蛋白)家族--抑制凋亡 (五)蛋白激酶C家族 (六)原癌基因:ras,c-myc 等 (七)抑癌基因--多促进凋亡 (八)fas,fasL--触发

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