ppt课件-急性肾小球肾炎医学课件幻灯片.ppt

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ppt课件-急性肾小球肾炎医学课件幻灯片

【预后】 绝大多数患者于1-4周内出现利尿、消肿、降压,尿化验也常随之好转。血清C3在8周内恢复正常,肾脏病理检查亦大部分恢夏正常或仅遗留系膜细胞增生。但少量镜下血尿及微量尿蛋白有时可迁延半年至一年才消失。仅有1%的患者可因急性肾衰竭救治不当而死亡,且多为高龄患者。 本病的远期预后各家报道不一,但均认为多数患者预后良好,可完全治愈,约6% - 18%病例遗留尿异常和(或)高血压而转为“慢性”,或于“临床痊愈”多年后又出现肾小球肾炎表现。 一般认为老年患者,有持续性高血压、大量蛋白尿或肾功能不全者预后可能较差;散发者较流行者预后差;肾活检病理组织增生病变重,伴有较多新月体形成者预后差。 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎简称急性肾炎(AGN),是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病,患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压,并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染后,而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。 【病因和发病机制】 本病常因B-溶血性链球菌“致肾炎菌株感染所致, 常见于上呼吸道感染(多为扁桃体炎)、猩红热、皮肤感染(多为脓疱疮)等链球菌感染后。 链球菌的致病抗原诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病,或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。自身免疫反应也可能参与了发病机制。 【病理】 肾脏体积可校正常增大,病变主要累及肾小球。 病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。 光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现,急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时,增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。肾小管病变多不明显,但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和(或)系膜区沉积。 电镜检查可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积(彩图5-3-1)。 内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现, 急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润 急性肾炎见中性粒细胞浸润 IgG及C3呈粗大颗粒状沿毛细血管壁和系膜区沉积 内 容 一、病因和发病机制 二、病理 三、临床表现和实验室检查 1、尿异常 2、水肿 3、高血压 4、肾功能异常 5、充血性心力衰竭 6、免疫学检查异常 四、诊断和鉴别诊断 1、以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 2、急进性肾小球肾炎 3系统性疾病肾脏受累 五、治疗 1、一般治疗 2、治疗感染灶 3、对症治疗 4、透析治疗 六、预后 【临床表现和实验室检查】 急性肾炎多见于儿童,男性多于女性。通常于前驱感染后1-3周(平均10天左右)起病,潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间,呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。 本病起病较急,病情轻重不一,轻者呈亚临床型(仅有尿常规及血清C3异常);典型者呈急性肾炎综合征表现,重症者可发生急性肾衰竭。 本病大多预后良好,常可在数月内临床自愈,但是部分患者也可遗留慢性肾脏病。 本病典型者具有以下表现: (一)尿异常 几乎全部患者均有肾小球源性血尿,约300-/0患者可有肉眼血尿,常为起病首发症状和患者就诊原因。可伴有轻、中度蛋白尿,少教患者(20%患者)可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除红细胞外,早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多,并可有红细胞管型。 (二)水肿 80%以上患者均有水肿,常为起病的初发表现,典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿,少数严重者可波及全身。 (三)高血压 约800-/0患者出现一过性轻、中度高血压,常与水、钠潴留有关,利尿后血压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压,甚至高血压脑病。 (四)肾功能异常 患者起病早期可因肾小球滤过率下降,水、钠潴留而尿量减少,少数患者甚至少尿(400ml/d)。肾功能可一过性受损,表现为血肌酐轻度升高。多于1—2周后尿量渐增,肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅少数患者可表现为急性肾衰竭,易与急进性肾小球肾炎相混淆。 (五)充血性心力衰竭 常发生在急性肾炎综合征期,严重水、钠潴留和高血压为重要的诱发因素。患者可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿症状,常需紧急处理。老年患者发生率较高(可达40%),儿童患者少见(5%)。 (六)免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降,8周内渐恢复正常,对诊断本病意义很大。 患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高,提示近期内曾有过链球菌感染。 另外,部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。 内 容 一、病因和发病机制 二、病理 三、临床表现和实验室检查 1、尿异常 2、水肿 3、高血压 4、肾功能异常 5、充血性心力衰竭 6

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