深靜脉血栓形成的治疗.doc

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深靜脉血栓形成的治疗

围术期深静脉血栓形成的诊断、治疗和预防 北京大学第一医院麻醉科 袁训芝 吴新民 深静脉血栓形成和肺栓塞是一个疾病的两个方面,近来,人们倾向于将两者合称为静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)[1]。国外有关深有关静脉血栓形成的统计学资料多来源于70-80年代,美国每年大约有200万人发生深静脉血栓形成,有60万人发生肺栓塞,其中6万人死亡。深静脉血栓形成是骨科和大手术病人、肿瘤和其它慢性病病人的主要合并症。我国围术期深静脉血栓的发病率并未见详细报道 2003年2月-2003年4月例病人于术后3-10天超声检查形成深静脉血栓,总的血栓检出率为47.64%,与国外报道的数字相近;3例病人近端深静脉血栓,其发生率为1.29%。按照手术科室化分,普通外科发病率49.29%,胸外科54.77%,神经外科53.85%,泌尿外科47.2%,骨科35%。DVT的血管损伤手术操作和体位骨水泥的热效应大腿止血带高凝状态手术创伤凝血抑制因子缺陷导致的 静脉血流减慢术前活动减少麻(post-thrombotic syndrome)非常常见,长期随访发生率,近端血栓在半数以上,小腿血栓占三分之一。常见症状为腿肿、小腿疼痛,少见皮肤溃疡,静脉性跛行等,影响工作和生活质量[1,3]。 下肢静脉血栓形成可累及浅静脉、小腿深静脉和近端深静脉,不同部位的血栓有着明显的不同预后。浅静脉血栓多为良性,但偶可延伸至深静脉;小腿深静脉血栓与近端者比较,血栓体积较小,多无症状,常可完全自溶,但向近端延伸可致命。大的深静脉血栓很少能完全自溶,单纯肝素抗凝能完全溶解者不足10%,是形成急性肺栓塞的主要栓子来源[1]。 深静脉血栓形成经常从小腿开始,当深静脉血栓形成引起症状时,超过80%已经累及到膕静脉甚至更高位置(近端深静脉血栓形成)。孤立的小腿深静脉血栓形成大约有20%发病一周内延伸累及近端静脉,小腿深静脉血栓形成7%引起肺栓塞,而近端者却常发生[3]。 三、深静脉血栓形成的诊断 DVT的临床经过往往比较隐匿,大约80%的深静脉血栓形成病例无临床症状,尤其远端者。有时深静脉血栓形成的第一个临床表现就是肺栓塞。患肢肿胀不适感,两下肢粗细不等,沿静脉血管疼痛与压痛,慢性者可出现浅静脉曲张、皮肤营养障碍和慢性水肿。 深静脉血栓形成的诊断手段有加压超声成像(compression ultrasonography)、静脉造影(venography)和阻抗体积描记法(impedance plethysmography)。 彩超血管不可压迫、声音消失,而正常压迫和呼吸对血流有影响。加压超声成像对诊断近端静脉血栓形成的敏感性90%以上,阳性预测值大于90%,准确性明显高于阻抗体积描记法,而且为无创检查,应为首选。 也有人将血浆D-二聚体测定与加压超声成像或阻抗体积描记法结合,在非手术病人两者皆阴性可排除静脉血栓形成[3]。手术后短期D-二聚体几乎都是阳性的,对于深静脉血栓形成的诊断或者排除诊断价值不应很大,但可用于术前DVT筛选。 125I标记的纤维蛋白原可掺入血栓,用于检出发展中的血栓,在许多研究中使用,临床实用价值不大[3-4]。静脉造影诊断准确,但属于有创检查,且费用高 四、深静脉血栓形成的预防 血栓一旦形成,往往造成严重后果,因此防重于治。对于深静脉血栓形成的预防,低分子肝素至少与普通肝素一样有效,应用起来更方便,无须监测[5]。理论上,作为手术的一级预防,最好术前开始用药。欧洲的试验多于术前开始,而北美多于术后12~24小时开始应用,主要是担忧术中出血可能增加,预防血栓的效果以欧洲的试验更好[6]。在涉及区域麻醉或止痛而行脊椎穿刺或放置硬膜外导管的所有病例中,应谨慎使用预防性或治疗性的抗凝措施。术前、后应行血栓的危险分层,根据危险分层积极采用抗栓措施。可以采取物理、药物方法或两者联合预防深静脉血栓的形成。 分级加压弹性长袜(Graded compression elastic stocking, ES):可单独或与药物同时使用 间歇气压装置(intermittent pneumatic compression, IPC):可单独应用,或与分级加压长袜和/或药物治疗结合应用。 低剂量肝素(low-dose unfractionated heparin,LDUH):5 000U每天二次,皮下注射。 低分子肝素(LMWH):皮下低分子肝素,高危病人使用较高剂量,约4000U每日一次,术前开始或者约3000U每日两次,术后开始;中危病人约3000U每日一次,术后开始。 华法令:多于术后开始,调整剂量至INR2.0-3.0。 我们连续入选胸外科(肺癌、食管癌等)、泌尿外科(包括肾癌、输尿管癌、前列腺癌、膀胱癌等)及肝胆外科(肝癌、胆囊癌胰

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