無复流现象的临床意义及处理.doc

无复流现象的临床意义及处理 无复流现象，是指急性心肌梗死在直接PCI或补救PCI后，心肌仍无灌注或灌注不良的一种特殊现象，由于PCI成功开通受累冠脉后，冠脉内血流情况直接决定心肌灌注程度，也决定病人的心脏功能及预后。因此，观察研究PCI后冠脉无复流现象，了解其发生机制，应用有效的处理方法，以改善冠脉内血流情况，—可以进一步提高、完善PCI疗效，值得同道们的关注。 一、名称 No-flow 无血流现象 No-reflow 无复流现象 Slow-flow 缓慢流现象 现在通用的统一名称为无复流现象 二、影像特点 PCI后TIMI 3级，但体表心电图ST段未下降 PCI后TIMI ≥1级，升高的ST段无明显下降 PCI后TIMI达2～3级，但流速缓慢 PCI后冠脉中小支末端造影影像呈截流现象，周边造影剂染色变淡 三、目前，AMI(急性心肌梗死)采用PCI治疗疗效显著，使濒死的心肌恢复生机，但仍有10～30％的病例，尽管冠脉造影显示开通，而心肌并未获得灌注。 现在有多种方法发现并判定心肌并未获得充分灌注的方法。 心电图：升高的ST段下降不到50％。ST段下降的时间。 2. 心肌灌注分级：(TIMIPG) 0级 IRA(梗死相关动脉)供血区心肌无造影剂染色 Ⅰ级 IRA供血区心肌缓慢出现较淡的造影剂染色 Ⅱ级 IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，但排空延迟 Ⅲ级 IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，并能迅速排空 (Gibson ,Circulation 2000;101:125-130) 其他还有TIMIFC, 心肌对比声学造影，心肌延迟增强核磁共振影像等 无复流现象在PCI后立即出现，因此造影影像及心电图是快速而正确的常用方法，心肌声学造影及核磁共振检查要求条件较高，不便于立即实施，但其正确率极高。 四、下列情况下，不能判断为无复流现象 *较大分支突然阻断 *血管有撕裂 *仍残留有严重狭窄(即PCI未使冠脉再通) 五、无复流现象的实验室检查 实验室特点 *CKMB升高, 从轻重度到显著升高 *ST段未下降或轻度下降 *CRP显著升高 *spLA2(二型磷脂酸)升高 *TNT, TNI明显升高 六、 *Richard 指出: 成功的PCI后, 受累的血管虽已开通, 但其相关的侧枝并未受益, 甚而发生相当程度的心肌坏死。下壁梗死者占左室的10%，前壁梗死者占左室的17%。 (A.H.J 2005;150:4) *Limbrano 指出直接PCI未能达到理想的心肌灌注者可高达80% (A.H.J 2005;150:102) *心肌对比声学造影证实直接PCI后TIMI达3级，但仍有1/3存在心肌无灌注现象 *一组50例PCI后肌钙蛋白I升高者14例(28%)，作延迟增强的核磁共振成像，显示均有不可逆的新的心肌坏死灶，肌钙蛋白不增高者无新的心肌坏死灶 (Circulation 2005; 111:1027-32) 七、无复流现象的机制探讨 *末梢冠脉痉挛或功能受损 *远端心肌栓塞：以破碎的斑块，脂质的片断为主，血栓栓塞少见 *小面积或微小面积的心肌梗死、坏死 PCI操作实际上是医源性的造成一次程度不等的急性冠脉综合征 (Mukherjee, AHJ 2004;148:374) 依据1. Ketani应用冠脉滤过装置(SCIMED/BEc)对48例ACS作PCI，其中19.1%有无复流现象，收集到的冠脉末梢的碎片，可使远端或分支血管发生血栓栓塞。 (这些碎片中包括泡沫样巨噬细胞，聚集的血小板团，胆固醇结晶，血栓的碎片等) 。 认为这些斑块碎片栓塞冠脉、小动脉及毛细动脉，活化的血小板释放血管收缩物质，均可使动脉血管收缩，加剧无复流，使心肌未获灌注 (Ketani JL. Circulation 2002;106:1672-77) 依据2. Henriques 报道178例急性心肌梗死行直接PCI，根据冠脉影像突然截断，心肌局部染色变淡，以及ST段未下降三个条件，判定为远端栓塞，发生率为15.2%。72h后乳酸脱氢酶显著升高(1612), 对照组为84%，P0.05, 5年的死亡率为44%，对照组为9%，P0.01 (Henriques, Eur H J 2002;23:1112-1117) 八、临床表现 1. Fuches 分析每年1.5万病人作PCI，之后出现心肌标志物升高者10～40% (Circulation 2000;85:1077-82) Kugelmass 证实PCI后CKMB升高五倍者, 2年死亡率明显增加 (Am.J Cardiol 1994;74:748-54) Abdelmeguid: PCI后即使CKMB只有1～2倍的升高，在之后3年内死亡率也显著增加 (Circulation 1996;94:15