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室性早搏---是否需要治疗？ 第三军医大学西南医院心内科 宋治远 一、室早的发生率、病因与危险分层 室性早搏是最常见的心律失常 室性早搏:临床医师必须面临的问题 是否需要治疗？ (取决于室早的病因与危险分层) 如何进行治疗？ (药物治疗？非药物治疗？) 长期以来, 部分医务工作者对室早的认识一直存在着一个误区！ 室早有功能性与器质性之分 室早既多见于各种器质性心脏病患者（如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病及酸碱失衡、电解质紊乱、洋地黄中毒等) 亦常见于无器质性心脏病及烟、酒、茶、咖啡过量或情绪激动的正常人 对未发现器质性心脏病, 且长期观察室早为唯一临床表现者, 应诊断为功能性室早 并非所有的室性早搏均需进行治疗！ 2. 室性早搏的病因学 左心功能不全 Holter显示随着LVEF下降，室早发生率上升 CHD伴LVEF正常患者室早发生率5% LVEF40%患者室早发生率升至15% Holter发现心衰患者室早二联律或多形性室早可达71~95% 2. 室性早搏的病因学 肥厚型心肌病：47%~64%，与心肌肥厚程度有关 扩张型心肌病：几乎所有患者都有室早，且近50%患者有短阵室速，且随疾病的恶化而增加 先心病：法乐氏四联征术后室早频发 对Lown氏分级的评价 Lown氏分级简明扼要,为临床医生认识和防治室早提供了重要的理论指导 随着临床研究的深入,亦认识到Lown氏分级的局限 Lown 氏分级未结合临床情况判断预后, 而有无器质性心脏病对室早患者的预后至关重要 考虑基础电生理机制,而折返激动, 后除极与异位自律性增强所致室早的预后也不尽相同 过分夸大了R on T 室早的危险性 不应把Lown 氏分级推广至AMI以外的情况, 特别是无器质性心脏病个体 二、室性早搏的治疗策略 并非所有的室性早搏都需要治疗！ 室早是否需要治疗，主要取决于其临床意义? 在评价室早的临床意义时, 应结合患者的临床情况, 包括有无器质性心脏病、心功能状况、存在心肌缺血与否进行综合分析, 而不应仅孤立地考虑室早的频发程度与类型 多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗！ 1.无器质性心脏病的室性早搏 首先使患者明确早搏的良性本质，打消其各种顾虑，进行心理治疗 从预后角度讲不支持抗心律失常药物治疗 对症状明显而无法耐受者，可用β-受体阻滞剂 可短期应用抗心律失常药物缓解症状，如Ib类（美西律）和Ic类（普罗帕酮） 不宜选用Ia类或Ⅲ类抗心律失常药物 尽量不用数早搏或Holter方法评价“治疗效果” 2. CAST试验 1987～1989年，美国为主的31家医院参加 2309例心肌梗死后6天～2年，室早≥6次/小时，梗死后90天以上者要求LVEF≤0.40 结果（1） ——1498例被分配在英卡尼和氟卡尼或安慰剂组 药物组 安慰剂组 心律失常死亡率 4.5% 1.2% 总死亡率 7.7% 3.0% 任何亚组分析均示用药组死亡率高于安慰剂组 器质性心脏病伴频发室早的治疗 目的与重点 预防心源性猝死, 而非治疗室早本身 针对基础心脏病本身或触发室速的机制的治疗比治疗室早更为重要 冠心病与心肌梗死?? 过去主张AMI后无论有无室早都应常规预防性静注利多卡因, 但临床试验并无证据表明利多卡因预防性应用可降低AMI患者的病死率。因此, 已不再主张常规预防性应用此药。 目前治疗建议: 频发室早、成对、非持续性室速, 可严密观察或利多卡因治疗, 加速性室速与偶发室早应予观察 心肌梗死后室早的长期治疗, CAST 试验显示了心律失常抑制与病死率增加的矛盾现象, 因此不宜把单纯抑制心律失常作为治疗的最终目标 心功能不全伴室早?? ?? 对于心功能不全伴室早者, 其治疗重点首先是改善心功能。 非冠心病伴心力衰竭者, 服用胺碘酮可降低猝死发生率。因胺碘酮对心功能的负性影响小, 疗效确切而在临床上多作为心力衰竭伴室早患者的首选用药 左心室肥厚伴室早者, 左室心肌肥厚本身为猝死的高危因素, 而室早并不直接增加其猝死发生率, 除非症状明显, 否则无需预防性使用抗心律失常药物 ① 伴有眩晕、黒朦或晕厥的室早 ② 合并器质性心脏病（如冠心病、AMI、心肌病、 瓣膜病等）的室早 ③ 已有心脏结构和功能的改变（如心脏扩大、 LVEF40%或心衰表现等）的室早 ④ 有遗传性心律失常病史或家族史的室早 ⑤ 存在多源、成对、成串的室早，以及在AMI或 QT延长的基础上存在R on T室早 4. 需要格外重视的室早 首要任务是治疗基础心脏病