急诊上观病例讨论案例分析.ppt

* * * * * * * * * * * * * 发病机制 出血： 1、病毒、免疫复合物、休克→血管内皮细胞肿胀、变性、坏死→小血管损伤出血 2、病毒侵犯骨髓→PLT生成↓ 免疫复合物激活补体→PLT破坏 出血 DIC消耗大量PLT 3、DIC消耗凝血因子→凝血因子不足、凝血障碍→出血 4、DIC引起继发性纤溶亢进→纤维蛋白原降解产物↑ 5、肝素的合成↑、灭活和排泄障碍→血中游离肝素↑ 发病机制 急性肾衰： 1、血浆外渗→血容量减少、血液浓缩→肾血流不足→肾小球率过滤下降→少尿 2、肾小球肾小管基底膜免疫复合物沉积→补体激活→肾小球肾小管粘膜上皮细胞受损→肾功能受损 3、血浆外渗→肾间质水肿出血→压迫肾小管→少尿 4、低血压或DIC →肾血管微血栓形成→肾实质细胞缺血坏死 5、肾素、血管紧张素II激活→肾A收缩→肾皮质血流↓ →肾小球滤过率↓ →少尿 6、蛋白尿管型尿堵塞肾小管管腔阻塞→排尿受阻 临床表现 潜伏期：4-46天，一般多为2周 10%-20%有前驱症状：上呼吸道卡他症状或胃肠道症状 典型病例可分为五期： 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 非典型和轻型病例可有越期现象，重症患者可有三期之间互相重叠。 发热期（持续3-7天） 1.发热： 起病急、畏寒、高热，T39-40℃ 热型：多为 弛张热、稽留热 热程：一般持续3-7天 体温越高、热程越长，病情越重 发热期（持续3-7天） 2.全身中毒症状： 三痛： 头痛： 脑血管扩张充血所致 腰痛： 肾周围组织充血、水肿及腹膜后水肿 眼眶痛：眼球周围组织水肿所致，重者可伴有 眼压升高和视力模糊。 胃肠中毒症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 发热期（持续3-7天） 3.毛细血管损害征： 充血: 三红：颜面眼眶红(醉酒貌)、上胸红、球结膜充血 出血： 皮肤：多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样，条索点状瘀点。 黏膜：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。此外有咯血、 便血、血尿、鼻衄等。 发热期（持续3-7天） 4.肾损害： 尿蛋白（+++）、红细胞，镜下可见管型 低血压休克期（病程第4-6天，持续1-3日） 一般发生于第4～6病日，迟者可于第9病日出现。 多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。 面色苍白、发绀、四肢厥冷、口渴、尿少、脉细数， 烦躁不安、谵妄 由于长期组织血流灌注不良，促使DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰的发生。 少尿期（病程第5-7天，持续1-4天） 此期胃肠道症状、精神症状、出血症状最为显著 严重者出现尿毒症、酸中毒、高钾血症 高血容量综合征：由于尿少加上血浆大量再吸收所致，可引起心衰、肺水肿 多尿期（第10-14天，持续数周至数月） 机制： 1.循环血量增加，肾小球虑过功能改善，肾小管上皮细胞逐渐修复，但再吸收功能仍差→尿量增多 2.少尿期体内潴留的代谢产物排泄→渗透性利尿 移行期： 尿量500 →2000ml/d，但BUN、Cr仍升 高，症状加重。 多尿早期：2000ml/d，BUN 无改善，症状仍重。 多尿后期：3000ml/d，全身症状明显好转。 注意此期易导致失水，感染，继发性休克，电解质紊乱 恢复期（第4周，持续1-3月） 尿量逐渐恢复正常，症状消失，一般情况好转。需1-3个月 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损等 并发症 腔道出血 中枢神经系统并发症 肺水肿（ARDS、心源性肺水肿） 继发感染 自发性肾破裂 心肌损害 肝损害 实验室检查 血清中检测特异性IgM或IgG抗体。 IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出。 IgG 1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。 实验室检查 血常规： WBC↑可达(15～30)×109/L。早期中性粒↑ ，第4～5日后淋巴细胞 ↑ ，并出现异型淋巴细胞。 Hb ↑：血浆外渗，导致血液浓缩PLT↓ 尿常规：尿蛋白（+++）、红细胞，镜下可见管型 Cr、BUN：多数患者在低血压休克期、少数患者在发热后期， Cr、BUN开始升高，移行