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血小板与ACS的研究进展 南京市第一医院 陈绍良 ACS—高发病率的全球性疾病 ACS发病率为234例/100,000人·年（粗估）6 ACS——高临床风险的全球性疾病 UA患者临床风险显著高于稳定性心绞痛患者 ACS——具有冠脉高度不稳定性的疾病 AMI患者在任一处冠脉中≥1处斑块破裂显著高于稳定性心绞痛患者 血小板是ACS发病/发展的重要始动因子 炎症反应贯穿动脉粥样硬化病变全程 血小板活化后一系列级联反应是导致炎症发生、血栓形成的重要机制 ACS急性期过后,血小板释放炎性因子促进斑块的形成及不稳定 稳定斑块的药物需要很长时间才开始起效 抗血小板药物可通过不同作用机制协同起效 延缓早期动脉粥样硬化进展的作用：氯吡格雷阿司匹林阿托伐他汀 在早期动脉粥样硬化兔模型中，对比氯吡格雷、阿司匹林和阿托伐他汀治疗6周的疗效 延缓早期动脉粥样硬化炎症因子表达的作用：氯吡格雷阿司匹林阿托伐他汀 在早期动脉粥样硬化兔模型中，对比氯吡格雷、阿司匹林和阿托伐他汀治疗6周的疗效 氯吡格雷抑制炎症进展的作用得到多项研究的验证 氯吡格雷+ASA联用，抑制血小板-白细胞聚集和P-选择素表达的作用显著优于ASA 氯吡格雷+ASA治疗可在他汀基础上使ACS患者进一步获益——促进斑块愈合 氯吡格雷+ASA+他汀治疗ACS患者，随访22个月后IVUS检测， 50%斑块愈合，并其余斑块也未出现进展。 双联抗血小板治疗是ACS 药物治疗患者的基础治疗 波立维? +ASA强化抗血小板治疗：24h即可显著减少NSTE-ACS患者终点事件 NSTEMI/UA药物治疗患者，波立维?300mgLD/75mgMD显著减少住院期间其他临床事件 NSTEMI/UA药物治疗患者，波立维?300mgLD/75mgMD减少30天CV死亡、非致死MI与卒中发生风险 NSTEMI/UA药物治疗患者，波立维?300mgLD/75mgMD持续使用，获益更显著 无论NSTEMI/UA患者危险分层如何，波立维?300mgLD/75mgMD均可实现临床获益 波立维?300mgLD/75mgMD实现NSTEMI/UA患者显著的临床净获益 2007年ESC NSTE ACS指南推荐波立维?用于急性期与长期治疗 波立维+ASA强化抗血小板治疗：早期即可显著减少STEMI患者终点事件 COMMIT/CCS2研究: 波立维?75mg显著降低中国STEMI药物治疗患者28天死亡相对危险 COMMIT/CCS2研究: 波立维? 75mg适用于各种治疗方案的中国STEMI药物治疗患者 CHARISMA研究:波立维?75mg减少有心梗病史的STEMI药物治疗患者28个月的累积事件发生率 COMMIT/CCS2研究:波立维?75mg不增加中国STEMI药物治疗患者大出血或出血性卒中风险 2008年ESC STEMI 必威体育精装版指南推荐波立维?用于急性期与长期治疗 总 结 ACS是高发病率、高临床风险的全球性疾病 ACS需要强化双联抗血小板治疗 ACS具有冠脉高度不稳定性的疾病 血小板在ACS发病/发展起着重要作用 炎症反应贯穿动脉粥样硬化病变全程 稳定斑块的药物需要很长时间才开始起效 针对ACS危险因素作用的药物中抗血小板药物最有效，作用最快 强化双联抗血小板势在必行 血小板受体是潜在的治疗靶点 不同抗血小板药物可从不同途径协同起效 氯吡格雷可抑制炎症因子、促进斑块愈合 氯吡格雷可显著改善ACS患者临床结局 氯吡格雷治疗得到权威指南的推荐 ESC STEMI Guidelines, EHJ 2008;29:2909-2945 尽管UA无动态ECG改变和心脏标记物的改变，但是即使是UA-作为低危ACS患者仍然有危险 GRACE调查显示：UA患者随访6个月，16.6% 发生再次住院，8.7%进行了血运重建，2.2% 死亡，0.2%发生心梗。这些数据均提示不稳定型心绞痛病人，并非短时间无症状就稳定了，也并非低危就没有危险了，UA患者实际上仍有着较高的事件率。 Chen L等在200例稳定型心绞痛患者和95例UA患者进行了一项前瞻性研究，观察8-12个月，对比稳定型心绞痛患者与UA患者冠脉病变进展和临床冠脉事件的发生率，结果发现UA组罪犯病变进展发生率为24%显著高于稳定型心绞痛患者8%，具有统计学显著性（P=0.01），而临床终点----冠脉事件的发生率UA组也为远高于稳定性心绞痛患者，分别为31%和13%，也具有统计学显著性。这一研究结果证实，UA患者至少在8-12月内是确实存在着较高的临床风险。 Objectives. This study sought to compare the evolution of complexc ulprit stenosesin patients