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神经内分泌
神经病理
一、基本病变
1、神经元:
(1)急性肿胀:即Nissl体的急性细胞病,表现为神经细胞轻度肿胀,核周Nissl体消失,常见于感染和中毒。
(2)神经细胞溃变:严重病变,不可恢复。表现为胞体肿胀,Nissl体消失,胞核缩小偏位,深染,核仁与染色质分不清。树突基部呈不规则颗粒状,胞膜溶解,胞浆中出现空泡。
(3)神经细胞固缩:胞体收缩,染色质加深。见于慢性病、长期缺氧。
(4)神经细胞凝固性坏死:胞体收缩,Nissl体消失,胞浆收缩,胞核缩小,染色深,核仁不明显。
(5)染色质溶解:中央性染色质溶解:从核周开始向外扩散,见于脊髓灰质炎。
周边性染色质溶解:与中央性相反,见于进行性肌麻痹、早期中毒。
(6)蛋白质样沉积:Lewy包涵体:同心圆状玻璃小体,中心含蛋白,不含脂类或粘多糖,见于老年病。
Lafora包涵体:包括2种。致密性小体和同心性小体。
(7)神经细胞脱失:神经细胞坏死后完全消失,呈现细胞数目减少。
(8)神经细胞原纤维变性
2、胶质细胞:
(1)星形细胞:原浆型和纤维型。
(2)少突胶质细胞——卫星现象。
(3)室管膜细胞
(4)脉络丛:为各脑室内的绒毛状突起物。
3、小胶质细胞:来自小血管游出的单核细胞。——噬神经细胞现象。
二、感染性疾病
1、化脓性脑膜炎:——脑膜炎双球菌
【大体】蛛网膜下腔内充满黄色脓性渗出物;脑膜血管高度水肿,脑实质水肿,脑沟变浅,脑回增宽; 脑室壁充血;脉络丛充血;皮质可见小梗死灶。
【镜下】蛛网膜下腔中含大量中性粒细胞;脑血管扩张、充血;神经细胞肿胀,Nissl体消失。有些神经细胞坏死,卫星现象增多和噬神经细胞现象出现;可发生神经组织软化和脑室扩张水肿。
2、脑脓肿:
【感染途径】局部病灶蔓延;血源性感染;外伤。
【大体】感染多在白质;早期病变为梗死或出血性软化,常有大量中性粒细胞浸润;坏死组织液化,逐渐形成脓肿,周围尚无包膜;当脓肿周围包膜形成时,脓肿就局限,形成慢性脓肿。
【镜下】慢性脓肿分为三层:
内层:为脓性渗出物和肉芽组织——渗出物中有很多中性粒细胞、细菌和吞噬细胞;肉芽组织中含多量毛细血管、成纤维细胞和少许淋巴细胞。
中层:为新生的纤维组织——含较多胶原纤维、成纤维细胞和毛细血管,其中混合有中性粒细胞和吞噬细胞。可有玻璃样变和钙化。
外层:可见脑组织水肿、神经细胞变性或坏死、星形细胞增生,血管周围有淋巴细胞围绕,还有吞噬细胞。
3、结核性脑膜炎:
【大体】蛛网膜下腔内有多量白色或淡黄色的胶样渗出物沿外侧向上蔓延到大脑凸面;
脑组织充血、水肿,脑回扁平,脑沟变浅,可有局部坏死;
脑实质病变中心部位为干酪样坏死灶,周围为结核性肉芽组织,常为数个球状病灶称为结核球。
【镜下】蛛网膜下腔明显增宽,内含大量炎性渗出物,渗出物主要由单核细胞、淋巴细胞和纤维素组成;
可见典型的结节性肉芽组织结构,中心显示干酪样坏死,周围散在郎罕氏巨细胞及上皮样细胞,外周为淋巴细胞,并可见少量浆细胞和成纤维细胞
血管周常有淋巴细胞及单核细胞浸润。
4、流行性乙型脑炎:
【大体】硬脑膜紧张,脑血管高度扩张充血;脑组织肿胀,切面可有散在软化灶,以丘脑和黑质中最多。
【镜下】神经细胞肿胀,染色质溶解,局部呈缺血性改变,甚至核溶解消失;
卫星现象:(名解)在变性、坏死的神经细胞周围常增生的少突胶质细胞围绕;
嗜神经细胞现象:(名解)小胶质细胞增生并侵入神经细胞内;
胶质细胞增生,尤其是小胶质细胞增生,核常为杆状或肾形,形成胶质结节;
血管周围间隙增大,蛛网膜下腔有炎细胞浸润,脑内小血管可见淋巴细胞呈套袖样浸润;
软化灶常出现于大脑皮层灰、白质交界处,或基底节内。
5、狂犬病:
【大体】可见脑膜血管充血,轻度水肿;切面见脑、脊髓充血,在丘脑、延髓和脊髓的颈节段最显著;
出血灶少见,灰白质界限不清。
【镜下】脑膜血管充血,管周有淋巴细胞浸润;病变处神经细胞变性、其周围有小胶质细胞增生,可见嗜神经细胞现象。
诊断依据为神经细胞中见包涵体(Negri小体)。
Negri小体为圆形或卵圆的嗜酸性小体,是一种胞浆内包涵体,多见于海马的锥体细胞层。
包涵体所在细胞无明显改变。
三、中枢性肿瘤概论
1、神经肿瘤的WHO分级:
Ⅰ级(良性)——治愈或存活5年以上;
Ⅱ级(亚恶性)——平均存活3~5年;
Ⅲ级(恶性)——平均存活2~3年;
Ⅳ级(高度恶性)——平均存活2年以下。
2、神经性肿瘤的WHO分类:
神经上皮组织肿瘤、外周神经肿瘤、脑膜肿瘤、淋巴和造血系统肿瘤、生殖细胞肿瘤、鞍区肿瘤、转移肿瘤
3、神经
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