病理生理学重点名词解释与问答题(右医学子).docVIP

简述脑死亡的诊断标准。 （1）呼吸心跳停止； （2）不可逆性深昏迷； （3）脑干神经反射消失； （4）瞳孔散大或固定； （5）脑电波消失，呈平直线； （6）脑血液循环完全停止 哪种类型脱水易造成低血容量性休克？为什么？ 低渗性脱水。因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。 低钾血症和高钾血症 低钾血症： 对神经肌肉的影响：兴奋性降低，横纹肌溶解，（严重时呼吸机麻痹）。 对心脏的影响：心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低。 肾脏尿浓缩功能障碍，胃肠运动功能减弱，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。 高钾血症： 对神经肌肉的影响：兴奋性先增高后降低，轻时感觉异常、刺痛，重时腱反射消失、驰缓性麻痹。 对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。还可导致心律失常、心搏骤停而死亡。 对酸碱平衡的影响：酸中毒（反常性碱性尿）。 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 l－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒； 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。 以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。 急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 3－原发性降低， AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。 原因有： 体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多； 肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除； 肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。 失血性休克可引起哪种类型的缺氧。 大出血会后Hb量减少，导致血液性缺氧。 失血性休克早期心排出量减少，平均动脉压下降，组织灌流不足，组织缺血﹑缺氧，引起循环性缺氧； 休克中期心排出量进一步减少，有效循环血量锐减，酸中毒和细菌毒素的释放损伤细胞，出现循环性缺氧和组织性缺氧。 休克晚期由于多器官功能障碍或衰竭，发生呼吸衰竭或抑制，出现循环性缺氧﹑组织性缺氧和低张性缺氧。 肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧的机制？ 引起低张性缺氧和循环性缺氧，机制如下： 肺水肿时引起氧的弥散障碍，使肺换气功能障碍而致外呼吸功能障碍，使经肺泡扩散到血液中的氧气减少导致低张性缺氧。 肺泡缺氧所致血液H+过高可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，引起体循环淤血，心排出量减少，从而导致循环性缺氧。 分析慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？ 试述初上高原的人呼吸急促的机制。 高原氧气稀薄会引起低张性缺氧，血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。 试述四种缺氧的发生机制 乏氧性缺氧： 吸入气PO2过低（大气性缺氧）， 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）， 静脉血分流入动脉。 血液性缺氧： 贫血， 一氧化碳中毒， 高铁血红蛋白血症， Hb与氧的结合力增加。 循环性缺氧： 组织缺血， 组织淤血。 组织性缺氧： 线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链， 呼吸酶合成减少：辅酶缺乏VB1、VB2、VPP， 线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素等。 动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？ 不能。休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。 14.简述休克早期微循环变化的特征及。 试述多器官功能障碍综合征发病机制试述心功能不全时心脏的代偿反应心率加快紧张源性扩张 心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌纤维增粗，室壁增厚；心肌肌节并联性增长离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加心肌纤维长度增加，室壁增厚；心肌肌节串联性增长此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。 心衰衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？急性肾功能衰竭机制： 29.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。 肾性骨营养不良当肾损害引起肾单位进行