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滨州医学院 病理生理学 试题 3 标准答案及评分标准 名词解释: (每题3分，下划线处各占1分，共18分) 1 病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 血液性缺氧：是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，致使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合氧不易释出，血氧含量减少，导致供氧不足而缺氧。 水肿：过多的液体在组织间隙和体腔内 聚集的现象。 呼吸衰竭：是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。 休克：是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征。主要临床表现为一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。 选择题：(每题1分，共10分) 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 C D E B A B D C D D 是非题：(每题1分，共10分) 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 B A B A A A A A A A 四、填空题：(每题1分，共32分) 1、高渗性脱水时，细胞外液渗透压 升高 ，水分 向 细胞外液 转移，患者易发生 细胞脱水 。 2、低钾血症对心肌生理特性的影响为： 兴奋性增高 、 传导性下降 、 自律性增高 、 收缩性增高 。 3、体内的酸性物质分为 挥发酸 、 固定酸 两类。 4、代谢性酸中毒时，机体的代偿调节方式有： 血液的缓冲作用 、 肺的代偿作用、 肾脏的代偿作用 、 细胞内外离子交换和骨骼的缓冲作用 。 5、DIC的主要发病机制主要有： 血管内皮损伤启动凝血反应 组织因子入血启动凝血反应、 其他促凝物质释放入血 。 6、急性肾衰的发病机制有： 肾小球因素 、 肾小管因素 、 肾细胞损伤及其机制 。 7、血管内外液体交换失平衡的发生机制 毛细血管流体静压增高 、 血浆胶体渗透压增高降低 、 微血管通透性增加 、 淋巴回流障碍 8、急性肾衰少尿期的功能代谢变化有 少尿、无尿及尿成分变化 、 水中毒 、 高钾血症 、 代谢性酸中毒 、 氮质血症 。 9、血液性缺氧的原因有 一氧化碳中毒 、 高铁血红蛋白血症 、 贫血、 Hb与氧的亲和力异常增高 。 五、简答题：(共16分) 1、简述DIC为什么会引起休克？。（每条1分，共4分） (一) 广泛微血栓形成引起微血管阻塞 从而引起组织其广血液灌流不足以及回心血量明显减少。(二) 血管容量增加和血浆外渗 造成血管床容量增加，有效循环血量锐减。(三) 血容量减少 由于广泛或者严重的出血，可以使循环血量减少；血管通透性增加，促使血浆渗出增多，导致血容量减少。(四) 心泵功能障碍 心肌由于缺血、缺氧或者毒素的作用而严重损伤，导致心排出量明显下降，如果合并出血可加重休克，有效血容量减少。 2、简述代谢性酸中毒对何影响？急性肾功能衰竭患者多尿期产生多尿的机制①肾血流量和肾功能逐渐恢复，GFR增高；②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收钠、水的功能仍低下；③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除，使尿路变得通畅；④少尿期潴留的大量尿素等代谢产物经肾小球滤出，使原尿渗透压增高，产生渗透性利尿。 1．试述缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制。（1-3条各2分，第2条3分，共7分） 答：心肌再灌注后几秒至几分钟内，血液和心肌组织中活性氧含量可增加数倍。再灌注时主要通过以下途径激发产生活性氧： 1．线粒体 再灌注时，线粒体氧化磷酸化功能障碍，损伤的电子传递链成为活性氧的重要来源。缺血缺氧使ATP含量减少，Ca2+进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，以致进入细胞内的氧经单电子还原形成的活性氧增多，而经4价还原生成的水减少。游离Ca2+进入线粒体还可使Mn2+-SOD减少，对自由基的清除能力降低。 2．血管内皮细胞 黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase，XO)及其前身黄嘌呤脱氢酶(xanthine dehydrogenase，XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内，正常情况下，90％以XD的形式存在。当组织缺血缺氧时，胞内游离Ca2+增多（见钙超载），激活Ca2+依赖性蛋白酶