08-第四章 糖代谢-2教学.ppt

第四章 糖代谢（二） 第二节 糖原的合成与分解 糖 原 是机体内糖的贮存形式，是以葡萄糖为单位聚合而成的大分子多糖，也称为动物淀粉。 一、糖原的合成代谢 定义 糖原的合成指由葡萄糖合成糖原的过程。 2.6-磷酸葡萄糖转变成1-磷酸葡萄糖 第三节 糖异生作用 1. 丙酮酸羧化支路 2. F-1, 6-BP →F-6-P 3. G-6-P →G 三、糖异生的生理意义 乳酸循环 当肌肉在缺氧或剧烈运动时，肌糖原经酵解产生大量乳酸，通过血液循环运到肝脏，在肝内异生为葡萄糖，葡萄糖可再经血液返回肌肉利用，这个循环称为乳酸循环，也叫Cori循环。 意义：防止酸中毒；利于乳酸再利用。 2分子乳酸异生成G共消耗6个ATP。 各种物质的糖异生 乳酸→丙酮酸； Ala →丙酮酸； 生糖氨基酸→ TAC中的各种羧酸→草酰乙酸； 甘油→?-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮。 第四节 血 糖 血糖水平恒定的生理意义 二、血糖浓度的调节 （一）器官的调节 1. 肝脏 （1）通过糖原的合成与分解调节 （2）通过糖异生调节 2.肾脏 主要通过糖异生调节 胰高血糖素和肾上腺素升高血糖的机制 三、高血糖和低血糖 （一）高血糖与糖尿 1. 高血糖 空腹时血糖浓度高于7.22mmol/L(130-140mg/dL)称为高血糖。 2. 肾糖阈的定义 当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。 3. 高血糖及糖尿的病理和生理原因 （二）低血糖 空腹时，血糖浓度低于3.3mmol/L称为低血糖 表现：脑组织主要以葡萄糖作为能源，对低血糖极为敏感，即使轻度低血糖也会出现头昏、倦怠、四肢和口周麻木、记忆减退、心慌、出冷汗等临床症状，当严重低血糖时会导致昏迷。 本章重点 血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝（肌）糖原 磷酸戊糖途径等 其它糖 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸 血糖来源和去路 主要调节激素 降低血糖：胰岛素(insulin) 升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素 * 主要依靠激素的调节 （二）激素的调节 1. 胰岛素 ① 促进葡萄糖转运进入肝外细胞 ； ② 加速糖原合成，抑制糖原分解； ③ 加快糖的有氧氧化； ④ 抑制肝内糖异生； ⑤ 减少脂肪动员。 —— 体内唯一降低血糖水平的激素 胰岛素的作用机制: 2. 胰高血糖素 ① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成； ② 抑制酵解途径，促进糖异生； ③ 促进脂肪动员。 —— 体内升高血糖水平的主要激素 胰高血糖素的作用机制： 3. 糖皮质激素 ——引起血糖升高，肝糖原增加 糖皮质激素的作用机制可能有两方面： ① 促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 ② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 4. 肾上腺素 ——强有力的升高血糖的激素 肾上腺素的作用机制： 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。 胰高血糖素 肾上腺素 AC cAMP G 蛋白 受体 PKA 糖原分解 磷酸化酶激酶 糖原合酶 糖原合成 血糖 磷酸化酶 持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(diabetes mellitus, DM)。 Ⅰ型（胰岛素依赖型） Ⅱ型（非胰岛素依赖型） b. 血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。 c. 生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。 糖尿病可分为二型: 丁 糖原储存的主要器官及其生理意义 肌肉：肌糖原，180 ~ 300g，主要供肌肉收缩所需 肝脏：肝糖原，70 ~ 100g，维持血糖水平 合成部位 组织定位：主要在肝脏、肌肉 细胞定位：胞浆 1. 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 ATP ADP 己糖激酶; 葡萄糖激酶（肝） （一）糖原合成途径 1-磷酸葡萄糖 磷酸葡萄糖变位酶 6-磷酸葡萄糖 UDPG可看作“活性葡萄糖”，在体内充作葡萄糖供体 3. 1- 磷酸葡萄糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖 糖原n + UDPG 糖原n+1 + UDP 糖原合酶 4. α-1,4-糖苷键式结合 * 糖原n 为原有的细胞内的较小糖原分