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第3节 神经调节与体液调节的关系① 高中生物必修3 ※ 第2章 动物和人体生命活动的调节 * 主要 内容 * 神经调节与体液调节的特点; 人体的体温调节与水盐调节; 神经调节与体液调节间的协调关系。 血液中CO2含量增加 呼吸中枢 呼吸加深加快 血液中CO2含量降低 (+) (+) (一) 体液调节的概念 激素等化学物质 (如二氧化碳) 通过体液的传送,对人和动物体的生理活动进行的调节。主要是激素调节。 体液运输 “打哈欠理论”之生理学理论:人在缺氧时才会打哈欠,通过打哈欠吸进更多的氧气,排出体内的二氧化碳。 激素调节≠体液调节 激素调节是体液调节的主要方式。 神经调节的基本方式—— 反射 神经调节的结构基础—— 反射弧 神经系统传递的信号 神经纤维传导: 神经元间传递: 电信号(神经冲动) 化学信号 神经调节 比较项目 神经调节 体液调节 举 例 作用途径 反应速度 作用范围 作用时间 反射弧 迅速 体液运输 较缓慢 较广泛 比较长 准确、比较局限 短暂 神经调节和体液调节的比较 缩手反射 甲状腺激素 神经调节和体液调节的协调 实例一:体温调节 体温调节 1、体温的恒定原因: 2、体温调节中枢: 3、产热主要结构: 4、散热主要结构: 5、调节激素: 产热量=散热量(动态平衡) 下丘脑 骨骼肌、肝脏 皮肤血管、立毛肌、汗腺等 甲状腺激素、肾上腺素等 体温恒定是人和动物新陈代谢正常进行的基本条件;体温过高和过低,都会影响新陈代谢的正常进行,严重时导致死亡。 体温降低 体温升高 体温维持稳定 产热量<散热量 产热量>散热量 产热量=散热量 产热:细胞代谢(骨骼肌和肝脏为主) 散热:汗液蒸发、皮肤毛细血管散热… 寒冷环境中的皮肤 皮肤干燥、皮肤苍白、起鸡皮疙瘩、打寒颤、食量增大… 炎热环境中的皮肤 寒冷 炎热 正常体温 (动态平衡) 体温低于 正常体温 下丘脑 感受到变化 通过神经-体液调节 发出信息 散热减少 产热增加 散热增加 产热减少 体温降低 体温升高 体温高于 正常体温 1 2 3 5 4 6 正常体温 (动态平衡) 体温低于 正常体温 下丘脑 感受到变化 通过神经-体液调节 发出信息 散热减少 产热增加 散热增加 产热减少 体温降低 体温升高 体温高于 正常体温 散热减少:汗腺分泌减 少,毛细血管收缩; (主要与神经调节有关) 产热增加:肌肉、肝脏 等的产热增加。 (主要与激素调节有关?) 散热增加:汗腺分泌增 加,毛细血管舒张; (主要与神经调节有关) 产热减少:肌肉、肝脏 等的产热减少。 (主要与激素调节有关) 寒冷 冷觉 感受器 下丘脑体温 调节中枢 刺激 传入神经 传出神经 甲状腺 垂体 肾上腺 皮肤血管 立毛肌 骨骼肌 汗腺 皮肤血管 下丘脑体温调节中枢 温觉 感受器 炎热 传入神经 传出神经 温度感受器 1.外周温度感受器:指存在于中枢神经系统以外的温度感受器。包括有温觉感受器和冷觉感受器。温度感受器存在全身皮肤、粘膜、内脏、肌肉及大静脉周围等处。 体温调节(延展) 温度感受器 2.中枢性温度敏感神经元:位于下丘脑、脊髓及大脑皮层运动区等处与体温调节有关的温度敏感神经元。包括热敏神经元和冷敏神经元。 热敏神经元 :当局部温度升高时放电频率增多的神经元。兴奋时,机体产热减少,散热增多。 冷敏神经元 :当局部温度降低时放电频率增多的神经元。兴奋时,机体产热增多,而散热减少。 体温调节(延展) 体温调节中枢: 从多种动物分段切除脑的实验中看到,切除大脑皮层及部分皮层下结构, 只保留下丘脑及其以下神经结构的动物,仍能维持体温的相对稳定。如果进一步切除动物的下丘脑,则不能维持体温的相对稳定。说明体温的基本调节中枢在下丘脑。 体温调节(延展) 体温调节机制--调定点学说 调定点学说认为:体温的调节类似于恒温器的调节。体温调节中枢中有个调定点,调定点有自身规定的数值(如37℃)。如果体温偏离此规定数值,则由反馈系统将偏差信息输送到控制系统,然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。如果中枢局部温度恰是37℃,热敏神经元和冷敏神经元的放电活动是平衡的;若局部温度高于37℃,则冷敏神经元放电频率减少,热敏神经元放电频率增多,结果使散热增多,产热减少,导致体温不致过高;反之,局部温度在37℃以下时,热敏神经元放电频率降低,而冷敏神经元放电频率增加,导致产热增加,散热减少,使体温回升。 体温调节(延展) 体温调节(延展) 病理情况下,如临床上的发热,由于致热原的作用使热敏神经元的兴奋性下降而阈值升高,使调定点上移,机体在高水平上进行体温调节的结果。如调定点从37℃升高到39℃时,首先出现寒战等产热反应,直到体温升高与新的调定点相适应时才
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