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心脏房室传导阻滞
? //a2_54_08_01300000287294122829088639282_jpg.htmll(图)二度房室传导阻滞目录1/view/b_6454369.html疾病概述2/view/b_6454369.html症状体征3/view/b_6454369.html疾病病因4/view/b_6454369.html病理生理5/view/b_6454369.html诊断检查6/view/b_6454369.html鉴别诊断疾病概述??二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock,Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断,即有心室脱漏现象,可同时伴有房室传导延迟。疾病描述二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock,Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断,即有心室脱漏现象,可同时伴有房室传导延迟。在体表心电图上,一部分P波后不继有QRS波(心搏脱漏)。1924年莫氏(Mobitz)将二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型,亦称二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞,前者亦称文氏现象(Wenckebach’sphenomenon)或文氏周期。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞。其特征是一个心房激动突然不能下传,其前并无P-R间期延长。在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的,即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在,这是Ⅱ型不同于Ⅰ型的主要区别点。症状体征?迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型,很少发生二度Ⅱ型,并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上,约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s),约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞。疾病病因?1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因大多数具有正常房室传导功能的人,快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。渐增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动态心电图发现,二度Ⅰ型房室传导阻滞与/view/b_6589474.html一度房室传导阻滞一样,可以发生在正常的//ShowTitle.e?sp=S%E9%9D%92%E5%B9%B4%E4%BA%BA青年人(尤其是运动员),而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改 善房室结内传导功能,使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失,提示该现象与迷走神经张力增高有关。然而,部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。很多药物可以延长房室结的不应期,如/view/b_6410828.html洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%-10%(/view/b_7588376.html北京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者,且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异常所致,其机制可能与//ShowTitle.e?sp=S%E8%BF%B7%E8%B5%B0%E7%A5%9E%E7%BB%8F迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂,多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死,一旦发生,表明是广泛的希氏束、//ShowTitle.e?sp=S%E6%B5%A6%E8%82%AF%E9%87%8E%E7%BA%A4%E7%BB%B4浦肯野纤维损伤,易发展为高度房室传导阻滞。此外,风湿热可有不同程度的房室传导阻滞,以一度房室传导阻滞常见。//ShowTitle.e?sp=S%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%82%8E心肌炎、//ShowTitle.e?sp=S%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%97%85心肌病等也易发生房室传导阻滞。2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因药物作用如洋地黄、//ShowTitle.e?sp=S%E5%A5%8E%E5%B0%BC%E4%B8%81奎尼丁、//ShowTitle.e?sp=S%E6%99%AE%E9%B2%81%E5%8D%A1%E5%
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