打鼾与睡眠呼吸暂停综合症讲述.ppt

打鼾与睡眠呼吸暂停综合症 睡眠呼吸暂停综合征的发展史 公元前360年，希腊神话中的巴克利斯 1877年，陈-施呼吸，多出现于脑血管意外及心力衰竭患者病情的危重阶段 1836年，英国狄更斯《匹克威克外传》。本世纪初，匹克威克综合征：肥胖、嗜睡、右心功能不全（水肿）、血液中的红细胞明显增多（面色发红） 60年代中期，欧洲医学硏究人员发现睡眠时的呼吸道阻塞是一切的病理生理基础 美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡眠呼吸障碍做了大量的研究，有了医学上的“睡眠呼吸暂停综合征” SAHS概念及诊断标准 睡眠中10秒以上的呼吸停止或气流强度下降75%以上称为呼吸暂停 气流强度下降50%~75%持续10s以上，同时氧饱和度下降3%者称低通气 呼吸暂停或低通气频率超过5次/h 呼吸暂停或低通气在7h的睡眠过程中超过30次 上述情况未予有效治疗，逐渐出现一系列病理生理改变---睡眠呼吸暂停综合征 睡眠状态下的生理改变 神经反应性降低 基础代谢率降低 脑血流量增加 心率减慢 呼吸频率减慢、呼吸幅度降低 血氧含量降低，PaO2约降低3-10mmHg。 血压呈“勺形”改变 睡眠生理-睡眠的意义 睡眠和觉醒是人体的一种主动生理过程 睡眠时人脑以有别于觉醒的方式工作着 睡眠对人体各脏器的影响是巨大的 体力的恢复 脑力的恢复 其他各脏器功能的稳定 临床表现 Ⅰ 夜间 打鼾，响亮、不均匀，严重时与体位无关 呼吸暂停，深度睡眠减少，睡眠质量差 张口呼吸，多为代偿反应 睡眠不解乏 失眠多梦、肢体异常动作，猛然坐起、拍打别人 睡眠咳嗽、憋醒、出汗 夜尿增多或遗尿 临床表现 Ⅱ 白昼 疲乏、头昏脑胀，且越睡越严重 嗜睡，严重时不可抑制，不分时间地点 性格改变，易怒，或间断性抑郁 记忆力下降 晨起口干舌燥 咽炎久治不愈 临床表现 Ⅲ 其他 肥胖 反应迟钝 男性性功能减退 胸痛 微小睡眠增多 SAHS的病因-1 全身性病变 垂体瘤 各种原因导致的口腔底部肌肉或咽喉部肌肉瘫痪 肥胖 肢端肥大症 枕骨大孔畸形，压迫呼吸中枢，外观颈短、低发际 SAHS的病因-2 局部性病变 咽喉部组织肥厚 严重的鼻中隔畸形 严重的鼻中隔畸形 扁桃体、咽部侧索肥厚 小下颌畸形 病因-打鼾与睡眠的关系 打鼾：呼吸过程中气流高速通过上呼吸道狭窄部位，气道周围软组织振动，引起打鼾。 单纯性打鼾：鼾声均匀、规律，声音高低一致，不伴呼吸暂停。可出现上气道阻力综合征。 病因：先天发育异常，鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻黏膜肥厚充血，扁桃体及腺样体增生，下颌骨发育畸形、向后退缩，悬雍垂肥大，软腭低垂，舌体肥大，肥胖，内分泌疾病，遗传等。 单纯性打鼾可发展为呼吸暂停 病因-打鼾到睡眠呼吸暂停 劳累或酒后偶尔打鼾,侧卧位消失或减轻 习惯性单纯性打鼾,基本不受体位影响 40岁左右，出现鼾声高低不匀,伴有间歇,呼吸暂停多发生在仰卧位或快动眼期 数年后，呼吸暂停贯穿整个睡眠期,出现嗜睡和记忆力下降 出现心脑呼吸并发症。 打鼾-呼吸暂停的促发因素 功能性因素 呼吸中枢对呼吸的控制功能异常，促使单纯性打鼾渐变为呼吸暂停 气道狭窄、肥胖等加重机体的呼吸负荷，病人吸气时胸腔内压可达50-60cmH2O，长此以往，呼吸中枢对机械和化学刺激敏感性下降 先天性呼吸中枢控制功能低下 随年龄增加，控制气道肌肉的神经系统功能衰退 打鼾-呼吸暂停的促发因素 解剖因素：下颌骨后缩，舌骨位置低等 增龄因素：男性在35岁以后、女性更年期以后，颈部脂肪沉积，使上气道口径缩小 结构力学因素：吸气时上气道负压增加过多，使上气道塌陷， 高血压与OSAS HP合并OSAHS的治疗建议 ACEi：降压的谷/峰比值好，对睡眠各时相的高血压均有作用。 钙离子拮抗剂：对REM期高血压无作用。 Beta-受体阻滞剂和利尿剂：同上，副作用较多。 可乐定类：具有中枢抑制作用，可加重睡眠呼吸紊乱。 OSAHS与冠心病的关系 冠心病合并OSAHS的诊治建议 夜间心绞痛好发者应除外OSAHS的原因 缺血症状应用硝酸盐类效果差时，应除外OSAHS的原因 OSAHS的积极治疗，有助于冠心病缺血性症状的改善。 OSAHS的治疗，可防治或减少猝死率。 心力衰竭和CAS 心衰患者往往伴有中枢性睡眠呼吸障碍--陈—施氏呼吸。 扩张型心肌病心衰可影响PaCO2水平，导致中枢性睡眠呼吸障碍。 夜间吸氧、应用茶碱及nCPAP治疗可改善此类患者的中枢性呼吸障碍。 OSAHS与心率及心律的关系 OSAHS患者睡眠时 心率变异大，80%过缓 室性早搏发生率57-74% 二度房室传导阻滞10%以上 SaO260%时,室早频繁。 nCPAP治疗可使70%以上的夜间心律失常消失 心动过缓合并OSAHS,对后者的治疗可减少对起搏器的需求。 肥胖导致OSAHS的机制