19.骨质疏松解读.ppt

一、病因及代谢变化 原发性主要与遗传有关，但遗传方式大多数未明，仅1%～2%因酶缺陷引起。越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、糖尿病、血脂异常等关系紧密。 继发性主要由高嘌呤食物、药物、肾脏病及血液病等引起。 见教材P187表 痛风的发生直接取决于尿酸的浓度。血中尿酸平衡取决于嘌呤的吸收与生成、分解与排泄。嘌呤的最终代谢产物是尿酸，正常人约1/3尿酸在肠道经细菌降解，2/3经肾排出。 二、临床表现 急性关节炎　 痛风结石及慢性关节炎　 痛风性肾病　 尿路结石　 痛风伴发疾病　 （三）营养治疗 营养治疗原则是在平衡膳食的基础上，禁用富含嘌呤的食物，以减少嘌呤吸收，促进尿酸的排泄，降低体内尿酸浓度。目的是预防发作，缓解症状，缩短病程，减少并发症。具体措施如下： 1．控制总能量　肥胖可使血尿酸增高，加重痛风，故应控制总能量的摄入，以维持标准体重。减肥者不宜剧烈运动和过度饥饿，防止乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等有机酸增加，竞争抑制肾小管分泌尿酸，使尿酸排泄减少。 2．低脂、低蛋白膳食　 脂肪摄入量限制在40～50g/d以内。蛋白质以不含核蛋白的鸡蛋和牛奶作为首选。供给量按每天每公斤体重0.8g～1.0g计算。如果肾脏损害出现蛋白尿，则应视尿蛋白丢失量给予适当补充。如果病情发展出现氮质血症时，则应严格限制蛋白质的摄入。 3．避免高嘌呤膳食　高嘌呤膳食是痛风急性发作的重要诱因，痛风患者应了解食物中嘌呤的含量（P189表），根据自已的病情选择食物。急性期嘌呤量应严格限制在150mg/d以内，宜选择嘌呤含量低的食物。缓解期可自由摄取嘌呤含量低的食物，对嘌呤中等量的食物可有限制地选用。 4.多吃碱性食物 水果蔬菜类及奶类等食物碱性食物。碱性食物在人体内代谢后的产物可使体液呈现偏碱性，排泄时尿pH升高，促进尿中尿酸溶解，增加尿酸排出，防止形成尿酸结石。 5．禁酒、低盐、多饮水　乙醇在体内代谢产生乳酸，降低尿酸的排出，促进嘌呤转化为尿酸。啤酒含大量嘌呤。故饮酒也是痛风急性发作的重要诱因，应严格限制；食盐中的钠能促使尿酸沉淀，且痛风病人多合并有高血压，所以要把食盐摄入限制在每日6g以内；多饮水能增加尿量，降低尿酸浓度，促使尿酸排出，防止形成结石。一般饮水量不得少于2 000ml/日。 此外，由于长期禁食嘌呤含量较高的食物而限制了肉类、禽类、鱼类及豆类的摄入，可能引起铁及多种微量元素、B族维生素、维生素C的不足或缺乏，故应注意补充。 * * * 第 十 九 章 骨 质 疏 松 症 一、病因 1.识记骨质疏松症的概念P182 2.领会引起骨质疏松症的营 养因素和其他原因P182~183 二、 营 养治疗 1.识记主要营养制剂P184~185 2.应用饮食营养治疗方法P185 三、预防 1.识记预防骨质疏松症的主要措施P185 2.应用钙剂的选择和应用P184、186；体育锻炼的目的和作用P186 考核知识点及考核要求 一、概述 1.定义 骨质疏松是指骨量减少，骨结构改变，致使骨的脆性增加和易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 骨量减少是指骨矿物质和骨基质等比例减少，而成人软骨病和儿童佝偻病仅表现为骨矿化不足，基质并未减少；骨结构改变是因骨吸收和骨形成失衡所致的骨微观结构退化，主要表现为骨皮质变薄、骨小梁变细、变薄甚至断裂；骨强度改变表现为骨力学强度下降、脆性增加，任何轻微创伤和活动都可导致骨折，骨折部位主要为腰椎、桡骨远端和股骨近端。 第三节 骨质疏松症的营养 2.现况 骨质疏松症是一个悄然而至的疾病，也是老年人最为常见的疾病之一。据初步统计，全世界的患者总数超过2亿，美国、西欧和日本就有7500万。骨质疏松症的患病率随年龄增长而上升，上海和北京的调查显示，50~60岁人群中，上海的患病率为25.96%，北京为21.3%；60~70岁，上海为54.8%，北京为53.8%；70~80岁，上海为67.5%，北京为73.1%。骨质疏松症存在着性别差异，女性多见，发病率约为男性的3~5倍，发病时间也较男性早，女性好于绝经期后出现，男性则在55岁后，骨折的危险性女性为39.7%，男性13.1%，80岁以后无明显性别差异。 骨质疏松症的严重后果在于任何轻微的活动或创伤都可能导致骨折，其骨折的发病率也随年龄增长呈上升趋势。老年人骨折后，极易出现多种并发症而成为重要死因。骨折降低了患者的生活质量，给社会和家庭也带来了负面影响。目前普遍认为，人群结构的老龄化，致使骨质疏松症成为严重威胁人类健康的公共卫生问题。 二、病因及分类 （一）病因 骨质疏松的原因迄今未明。一般认为内分泌改变和遗传是造成骨质疏松的重要因素，而骨峰值（人一生中最高的骨密度值