2011原发性骨质疏松症诊治指南解读.ppt

骨质疏松的预防和治疗 3、雌激素类(Estrogen) 可抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究证实激素疗法（包括雌激素补充疗法和雌孕激素补充疗法可阻止骨丢失，降低骨质疏松椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。 适应证：60岁以前的围绝经和绝经后妇女，特别是有绝经期症状（如潮热、出汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的妇女。 禁忌证：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因的阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。 骨质疏松的预防和治疗 4、甲状旁腺激素(PTH) 为当前促进骨形成的代表性药物。小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 国外已批准用于治疗男性和女性严重骨质疏松，国内尚未上市。 注意：部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH(1-34)可能增加成骨肉的风险，故对于合并Pagets病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用。 骨质疏松的预防和治疗 5、选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) 其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 适应证：国内已被SFDA批准用于治疗绝经后骨质疏松症。 注意：国外研究报告该药有轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 骨质疏松的预防和治疗 6、锶盐(Strontium) 为人体必需的微量元素之一，化学结构与钙和镁相似，可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。 注意： 常见不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。 具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 骨质疏松的预防和治疗 7、活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3（骨化三醇）和1 α羟基维生素D3（ α -骨化醇）。前者不需经肝脏和肾脏羟化酶羟化即有活性效应，故又称为活性维生素D，而后者需再经肝脏25羟化酶羟化后才具有活性效应。 促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。对增加骨密度有益，并能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的风险，进而降低骨折风险。 用法：骨化三醇0.25-0.5ug/d；α-骨化醇：0.5-1.0ug/d 注意： a-骨化醇对肝功能不全者可能会影响疗效，不建议使用。 长期应用需定期监测血钙和尿钙水平。 骨质疏松的预防和治疗 8、维生素K2：（四烯甲萘醌） 动物试验和临床试验显示其可促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。国内已获SFDA批准，适应证为治疗绝经后骨质疏松症妇女。禁用于服用华法令的病人。 9、植物雌激素： 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10、中药： 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药，多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 抗骨质疏松药物临床关注问题 1、关于联合用药 根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药提出以下建议： （1）同时联合方案： －－钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 －－通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗。 （2）序贯联合方案： 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌，可根据个体情况酌情选择。 抗骨质疏松药物临床关注问题 2、关于疗效监测： 每6－12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值（least significant change, LSC），其具体方法参考国际临床骨密度测量协会的网站(www.ISCD.org)。 外周双能X线骨密度测量（pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可在药物治疗后1－6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果。但由于骨转换生化标志物可能存在变异，不同测量方法间的结果也有差别，故对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC）。 康复治疗 运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨