ARDS诊治指南解读.ppt解读.pptx

ARDS诊治指南解读 王道伟 2014-10-31 内 容 ARDS的概念 病理生理和发病机制 临床特征和诊断 治疗 ARDS的概念 在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变 。 病 因 ①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等 ②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等 病因与发生率 严重感染：25%-50% 大量输血：40% 多发性创伤：11%-25% 误吸：9%-26% 同时存在两个到三个危险因素时，发病率进一步增高！ 危险因素持续24h、48h、72h时，ARDS患病率分别为76%、85%、93% ARDS病死率 ARDS临床研究进行荟萃分析 1967-1994年3264例ARDS患者 病死率：50％左右 中国上海市15家成人ICU 2001-2002年 ARDS病死率：高达68.5% 病理生理和发病机制 肺容积明显降低 肺泡水肿 肺泡表面活性物质的消耗或不足 肺间质水肿压迫远端细支气管 肺顺应性明显降低 通气/血流比例失调 肺内分流和死腔样通气 HEART SP ARDS--Gattinoni分区 1.参与通气区或“干区” 2. 可复张区或湿区 “baby lung 肺顺应性明显降低 Volume Pressure Normal ARDS CT 表现 70%-80% 的肺野呈现高密度区分布：下垂部位(dependent field) 提示： 1. 参与通气的肺泡区域明显减少(20%~30%) 2. 肺损伤具有不均一性 肺是炎症细胞激活和聚积的重要场所 肺实质细胞可释放炎症性介质： 巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、间质细胞参与局部炎症反应的发生和放大? 肺泡炎症介质/LPS细菌移位 急性肺损伤病理演变 急性肺损伤病理演变的传统认识 肺泡上皮细胞损伤 渗出 肺纤维 肺纤维化 血管内皮细胞损伤 炎症 增生 或修复 ? 急性肺损伤病理演变的新学说 肺泡上皮细胞损伤 渗出炎症 肺纤维化 血管内皮细胞损伤 纤维增生 或修复 临床特征 急性起病 呼吸困难，常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性 病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影 无心功能不全证据 ARDS指南演变 1994年欧美联席会议提出的诊断标准： ①急性起病； ②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]； ③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； ④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。 如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI 2000年中华医学会昆明会议 争议焦点 急性起病的判断不明确（时间不定） 阅片经验 左房压增高 尸检证实某些患儿可同时存在ARDS的蛋白渗出性水肿及左心房压增高引起的静水压增高性肺水肿 PEEP水平会显著影响PaO2/FiO2比值，采用AECC标准诊断为ARDS的患者进行研究，经应用10cmH2O的PEEP及50%的氧吸入24h后，仍然达到ARDS氧合标准（＜200mmHg）的仅有58%，这一类患者其ICU病死率高达46%，而仅达到ALI标准的其 病死率仅20%，对连ALI氧合标准不能达到的其病死率仅为6%。 AECC标准诊断的ARDS患者之间存在较大的不一致性 2011年 柏林标准 发病时间： 一周以内起病，或新发或恶化的呼吸症状 肺部影像学：双肺模糊影，不能完全由渗出、肺塌陷、或结节解释 肺水肿起因：不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸症状 氧合指数： 轻度 200mmHg＜PO2≤300mmHg PEEP≥5cmH2O 中度 100mmHg＜PO2≤200mmHg PEEP≥5cmH2O 重度 PO2≤100mmHg PEEP≥5cmH2O 根据新标准统计ARDS严重程度与病死率 严重程度 病死率 轻度 27% 中度 32% 重度