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BavenoⅥ共识：门静脉高压的危险分层及个体化治疗门静脉高压是引起腹水、肝性脑病、静脉曲张出血等严重并发症的血流动力学异常症候群。静脉曲张出血是临床的危急状况，尽管近年来治疗有所进展，但是 6 周病死率仍高达 10%-20%。为探讨相关问题，自 1990 年起每 5 年召开 1 次专家共识会议（Baveno I 至 V）。最近一次的BavenoⅥ共识会于 2015 年 4 月召开，以「门静脉高压的危险分层和个体化治疗」为主题，内容包括采用侵入性和非侵入性方法筛查和监测食管胃静脉曲张和门静脉高压，病因治疗对肝硬化的作用，失代偿的一级预防，急性静脉曲张出血的处理，预防再出血和其他失代偿事件，肝硬化和非肝硬化的肝脏血管病等。BavenoⅥ共识全文发表于 2015 年欧洲肝脏病学会杂志。出血关键事件的定义1. 6 周病死率应作为研究急性静脉曲张出血治疗的主要观察终点。2. 5d 治疗失败仍以BavenoⅣ/V 标准来判断，但无调整后输血需求指数（ABRI），而是以伴有明确的低血容量休克来取代。BavenoⅣ/V 的 5d 治疗失败标准与 6 周病死率相关，应作为次要观察终点在进一步的研究中加以验证。3. 其他应纳人的观察终点包括需急救治疗的情况 [三腔二囊管压迫止血、再次内镜治疗、经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）、外科手术]，需要输血，人住 ICU 或住院时间。筛查和监测：侵人性和非侵人性方法1. 代偿进展期慢性肝病（cACLD）的定义（1）瞬时弹性成像（TE）能早期识别有发展为有临床意义的门静脉高压（CSPH）危险的慢性肝病患者。（2）无症状慢性肝病的严重肝纤维化和肝硬化是一个连续的疾病过程，在临床上经常无法区分。推荐cACLD这一名称，其能更确切地反映这一疾病。目前，「cACLD」和「代偿期肝硬化」这两个名称都可接受。疑为cACLD的患者，应由肝病专家进行确诊、随访和治疗。2. 可疑cACLD的标准（1）存在慢性肝病病因但无临床症状的患者，TE 测量肝脏硬度可初步怀疑cACLD。但 TE 经常出现假阳性，因此推荐应在不同日并禁食的条件下对可疑患者进行 2 次测量。（2）若 TE10kPa 且无临床表现即可排除cACLD；若 TE 为 10-15kPa，则提示cACLD，但仍需证实；若 TE＞15kPa，则强烈提示为cACLD。3. 确诊cACLD的标准疑似患者应逐步进行以下侵人性检查来确诊cACLD。（1）肝脏活组织检查：可显示严重的肝纤维化或肝硬化。（2）组织学测量胶原蛋白所占比例（CPA）：可定量提供肝纤维化数值并具有一定的预后价值，推荐用来评估cACLD。（3）上消化道内镜：明确静脉曲张情况。（4）肝静脉压力梯度（HVPG）：＞5 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）提示窦性门静脉高压。4. cACLD合并 CSPH 的诊断（1）HVPG ≥ 10 mmHg 是诊断 CSPH 的金标准；HVPG＜10 mmHg 的患者一般不会出现食管胃静脉曲张，且 5 年新发静脉曲张的风险较低。（2）肝炎病毒相关的cACLD患者，采用非侵人性检查（单独测量 TE 为 20-25kPa，或结合血小板计数和脾脏大小）即可诊断 CSPH；对于其他病因引起的 CSPH，IE 的诊断价值还有待明确；但无论何种病因引起的 CSPH，若影像学检查发现侧支循环，即可诊断为 CSPH。5. 可暂不行内镜筛查的cACLDTE20kpa150X109/L 时，较少出现需治疗的静脉曲张，可不必行内镜筛查，但此类患者每年应监测 TE 和血小板计数，若 TE 值增加或血小板计数减低，则应及时行内镜筛查。6. 需监测食管胃静脉曲张的cACLD（1）代偿期无静脉曲张，如有持续肝损伤（经常饮酒、丙型肝炎未达到持续的病毒学应答），应每 2 年行内镜下监测；代偿期无静脉曲张，若去除相关病因，且无其他伴随因素（肥胖）等，应每 3 年行内镜下监测。（2）代偿期有小的静脉曲张且存在持续性肝损伤，应每年行内镜下监测；代偿期有小的静脉曲张，若去除相关病因，且无其他伴随因素，应每 2 年行内镜下监测。病因治疗对肝硬化的作用1. 代偿期肝硬化患者应积极预防各类并发症，同时应区分其是否存在 CSPH。若无 CSPH，则应首先预防其发生；若已存在 CSPH，则应预防其进一步的失代偿。肝硬化病因的治疗可能会降低门静脉压力，延缓门静脉高压并发症的出现。CSPH 主要依靠 HVPG 来诊断，目前尚不能完全被非侵入性检查方法所替代。2. 对于非胆汁淤积型肝硬化，HVPG 的变化（≥ 10%）在一定程度上可反映其临床结局。3. 肥胖会导致肝硬化进展，饮食、运动等生活方式的调整有利于改善其预后；无论何种病因的肝硬化患者都应戒酒；他汀类药物在临床应用中有较高价值，但在肝硬化患者中的使用仍需Ⅲ