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导管的拔除问题 隧道感染 拔除导管,抗感染治疗 菌血症消失后,重新选择其他部位静脉置管 无隧道临时导管相关性菌血症或败血症 多主张拔除导管,减少菌血症复发 生命征不稳定 MRSA、G-杆菌、真菌 治疗48h~72h无效 导管的拔除问题 拔除导管的指征 导管皮下部分有脓性分泌物。 体温超过38℃,如无引起发热的其他原因,导管应即刻拔除;如有其他部位的感染(如肺炎、尿道感染、伤口感染等),可暂时保留导管和抗感染治疗观察。 血培养阳性并除外污染所致,应立即拔出导管。 拔管24-48小时后,可在另一侧重新置管,血培养阳性时不可插管。 导管相关性感染的预防 插管、封管以及血透中严格无菌操作,透析期间不用来做静脉输液通路 插管时皮肤切口尽量小 每日换药1次,尽可能不用一次性贴膜(透气性差),换药时切口及缝线处严格消毒 根据管腔容积采用纯肝素封管,保留时间长,可减少封管次数,减少感染的机会 尽可能选用颈内静脉,少用股静脉 * * * 血液透析导管相关性感染 湖北航天医院内四科 严秀红 内瘘是维持性血透患者首选的血管通路,但部分长期血液透析病人内瘘血管功能逐渐丧失,致使血管通路难以建立。 血管通路是进行血液透析的前提 长期深静脉留置导管会导致相关感染吗? 概述 根据导管感染部位不同可大致分为三类:1、导管皮肤出口感染,2、皮下隧道感染,3、导管相关性菌血症(CRB),后者常常表现为高热、寒战,严重者可以出现休克而危及患者生命。 导管感染是带管血透病人住院的常见原因,也是导致透析病人导管拔除和死亡的主要危险因素之一。 流行病学 2005年美国肾脏病资料库的资料,因导管感染而住院的患者是20世纪的2倍,感染是血液透析患者的第2位死亡原因,败血症发生率持续增长。 导管内感染发生率为3.4-6.5次/1000导管日,每年可发生22000-100000例,一年的平均花费5亿美元 带cuff的中心静脉导管的应用并未引起导管感染发生率的下降 流行病学 在中国,随着血液透析人群的逐年增加,血管通路带来的问题越来越多,许多病人需要通过临时或带cuff的中心静脉插管建立血管通路,导管感染随之也越来越多,但尚无明确的患病率的统计。 流行病学 48%~73%的血透患者菌血症是因血管通路感染诱发 病死率为8%~25% 感染复发率为14.5%~44% 致病菌 20世纪80年代引起CRB的病原菌主要为革兰阳性球菌,常见的有凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、微球菌和念珠菌等。 人体皮肤上的表皮葡萄球菌对塑料导管有特殊选择性黏附力,是引起导管感染的最常见的致病菌。其次是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌。 致病菌 近年来革兰阴性杆菌引起的导管感染有增多趋势,包括肠道杆菌科属细菌(大肠杆菌、克雷伯菌属阴沟杆菌)、非发酵菌(铜绿假单胞菌、不动杆菌)。 由于抗生素的不合理应用,导致机会致病菌比例增高和细菌耐药性迅速增大,耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌和抗万古霉素肠球菌越来越多,成为重要机会致病菌。 老年病人、糖尿病患者、器官移植等免疫力低下者的增多增加了导管真菌感染的机会。 感染途径 导管感染的原因是病原微生物侵入了血液,其途径与导管有关,体表的细菌寄生于导管皮肤外口周围,静电作用使之粘附于导管外壁,定植后沿导管周围蔓延入血,导致感染。 血液透析导管相对留置时间长,每次透析时需要把导管与血液透析管路连接,反复的断开与连接可使致病菌直接进入导管腔,导致感染的发生率较高。 发生机制 血浆蛋白生物膜:液体在管腔内流动,因为管壁对流体有吸附作用和摩擦力,其管腔内不同深度的质点的运动速度是不一致的,管腔的中心处最快,紧贴管壁处最慢。静脉导管的口径为2-3mm,长度为16-20cm,血浆蛋白与导管管壁长期接触,其产生的摩擦阻力足以让血浆成分留滞在导管内壁上,在导管内壁摩擦阻力下,血浆蛋白吸附在导管内壁上,形成一层血浆蛋白膜状结构,称之为血浆蛋白生物膜。 体外导管内壁血浆蛋白生物膜形成过程共聚焦显微镜观察 CMS x50 culture one day culture two days culture three days culture four days culture five days culture six days culture seven days blank control 发生机制 导管出口受到污染或细菌经导管入口的皮肤创面入侵导管,细菌进入导管后,与血浆蛋白生物膜发生特异性的结合,细菌粘附并定植在导管内壁上的血浆生物膜内,进行繁殖并分泌胞外基质,最终在导管内壁上形成细菌植入血浆蛋白生物膜。在细菌植入血浆蛋白生物膜内,细菌逃避机体的免疫攻击,抵抗抗生素的杀菌作用,并在细菌植入血浆蛋白生物膜内长期存活,细菌植
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