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椎基底动脉扩张延长症讲述
椎基底动脉扩张延长症 VBD 病因 各种原因导致的椎-基底动脉管腔显著增粗并延长移位,病因未明。 总体发生率0.05-4.5%。 先天性异常(结节性硬化、Marfan综合征、Fabry病、镰状细胞病、弹性假黄瘤、常染色体遗传的多囊肾等)、男性、肥胖、高血压、糖尿病、外伤和吸烟可能为其危险因素。 病理基础 血管壁: 内弹力膜广泛缺陷,中膜网状纤维缺乏,导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲,高血压能加速这一过程。 动脉扩张,血流速减慢以及畸形血管内血流动力学都可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤,进一步使管壁失去原有的支撑力,加剧扩张和延长。 VBD可能是动脉壁的缺陷、高血压、动脉粥样硬化等多重因素的综合结果。 基底动脉正常标准 在桥脑腹侧至鞍上池上方 直径约4.5mm 检查方法:CT、MRI、DSA VBD诊断标准:CT 按长度分4级(以鞍背,鞍上池和第三脑室划分) 0级:基底动脉分叉低于或平鞍背水平 1级:低于或平鞍上池 2级:鞍上池和第三脑室之间 3级:达到或高于第三脑室 按偏移度分4级(以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外划分) 0级:位于鞍背和斜坡正中 1级:位于旁正中之间 2级:位于旁正中和边缘之间 3级:位于边缘以外或桥小脑脚 VBD标准:高度≥2级,偏移度≥ 2级,直径≥ 4.5mm 诊断标准:MRA 大体表现:管径增粗和各种不同的位移 延迟显影:血流减慢和造影剂滞留在脑实质期排除缓慢 诊断标准:DSA 脑梗死(48%,主要为后循环供血区梗塞) 血流动力学改变,血流滞留于扩张的血管内 微栓子形成和脱落,阻塞深穿支 延长成角拉长并扭曲动脉分支开口 扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深穿支 临床表现 脑出血:发生率低 脑出血:11/1000人·年 SAH: 2.2 /1000人·年 出血多位于后循环供血区 出血多位于扩张动脉发出小血管处 个案:梭形动脉瘤样扩张破裂出血 临床表现 脑干压迫症状和颅神经损害 直接压迫(III、V、VII、VIII),可以表现为三叉神经痛、面肌痉挛、耳鸣、耳聋、眩晕、孤立性滑车神经麻痹、孤立性展神经麻痹、三叉神经麻痹 脑干梗死 前庭迷路血供减少 脑积水 脑脊液出入第三脑室受阻 临床表现 内科治疗以抗凝;抗血小板聚集;控制血压、血糖;调脂等控制危险因素及预防缺血性卒中的发生。当发生急性卒中时应按急性卒中治疗。 时间窗内,对VBD所致的急性基底动脉闭塞进行溶栓治疗,并未改善患者的转归,均以死亡而终。 血管内治疗部分患者有效。 外科治疗缓解其结构压迫、脑积水 治疗 观点1:VBD症状主要与微栓子形成和血液流速减慢引起的脑梗死有关。 观点2:脑梗死主要与动脉粥样硬化有关 观点3:VBD即使无症状也需长期抗凝治疗以预防脑梗死 观点4:VBD发生脑出血的病例不少,抗凝治疗增加脑出血风险。 观点5:梭形动脉瘤样扩张行双椎动脉闭塞加后循环血管成形术,有风险! 热点: VBD是目前处于研究和探索阶段的脑血管变异性疾病 VBD与大脑后循环梗死、脑干受压及动脉粥样硬化之间的联系? 预后 不干预3年生存率60%。 死亡原因:呼吸衰竭、心源性脑缺氧、脑梗死、脑干受压、支气管肺炎、心室颤动。 基底动脉压迫脑桥导致双侧功能障碍,临床危险。
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