中毒的急救护理综述.ppt

中毒的急救护理程序 中毒的概念 某些物质进入人体后，在一定的条件下与体液、组织液相互作用，进而损害组织、破坏神经及体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，称为中毒。 毒物可以由许多途径进入人体。口腔进食或饮入有毒物质，可引起食物中毒；轻生者服药过量引起药物中毒；吸入家庭或工业产生的有毒有害气体，可引起毒气中毒；皮肤接触毒物可引起吸收中毒。 急性中毒的临床表现 神经系统 神经毒物直接作用于中枢神经系统，使脑实质受损而引起急性中毒性脑病。主要表现为程度不同的意识障碍。也可有颅内高压症群，表现为频繁呕吐，瞳孔缩小，呼吸、脉搏变慢，血压上升等；如有脑疝形成，可出现双侧瞳孔不等大、呼吸衰竭等。 呼吸系统 刺激性或腐蚀性气体由呼吸道侵入时，可有严重的刺激症状，如咳嗽、声嘶、胸痛、呼吸困难等，重者可发生中毒性肺水肿。 循环系统 各种毒物均可引起休克。毒物亦可直接损害心肌，引起心律失常害人心搏骤停。 消化系统 消化道是毒物侵入人体的主要途径，也是毒物吸收和排泄的主要场所。中毒时消化系统症状主要有：①口腔炎；②急性肠胃炎；③中毒性肝病。 血液系统 中毒引起的血液系统损害可表现为：①溶血性贫血；②白细胞减少；③出血。 泌尿系统 主要表现为急性肾功能衰竭，常见为：①中毒性肾小管坏死；②肾缺血；③肾小管阻塞。 皮肤粘膜症状 因毒物而异，可致皮肤粘膜发绀、变色。如抑制呼吸中枢的毒物致皮肤粘膜紫绀，一氧化碳中毒皮肤粘膜呈樱桃红色。毒物灼伤时局部可见腐蚀性损伤和痂皮，如硫酸灼伤痂皮呈黑色，硝酸呈黄色，而盐酸呈灰棕色。 眼症状 瞳孔扩大见于阿托品类中毒，瞳孔缩小见于有机磷中毒、吗啡中毒 有机磷中毒的表现 口服、吸入、皮肤吸收均可发病。表现基本相似，首发症状有所不同。 如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等，10min—2h； 经口时先出现恶心、呕吐、腹痛等症状，30min； 呼吸道吸入者先出现视物模糊及呼吸困难等症状，2-6h。 A。毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。 b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。 c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。 d.植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常 中毒分级 （1）轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。 （2）中度中毒：上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。 （3）重度中毒：除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。 一氧化碳中毒表现 （一）轻型 碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般无后遗症。 （二）中型 碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症。 （三）重型 碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 中毒的抢救原则 一.阻止毒物吸收 二.促进已吸收的毒物排泄 三.拮抗解毒 四.对症及支持疗法 一.阻止毒物吸收 根据毒物进入途径的不同采取相应的排毒方法。 吸入性中毒 立即脱离现场，解开衣领，保暖，保持呼吸道通畅，及时吸出呼吸道分泌物，昏迷者防止舌后坠。 接触性中毒 将病人移离存在毒物的现场，脱去被污染的衣物。用清水皮肤、毛发、甲缝内毒物。皮肤接触腐蚀性毒物者，冲洗时间要5-30分钟，并选择适当的中和液和解毒液冲洗。 口服中毒 采用催吐、洗胃、导泻法以排除毒物。 （1）催吐：大多数毒物本身可引起呕吐，如不发生自发性呕吐，可用压舌板刺激舌根或咽后壁催吐，或根据中毒性质选择催吐液，一般选用温水、生理盐水、1：10000-15000高锰酸钾溶液等。 以下情况禁忌催吐：昏迷、内服腐蚀性毒物、石油蒸馏物如汽油、煤油等中毒、惊厥、休克、肺水肿、心脏病、妊娠、门脉高压。 (2) 洗胃：一般服毒物6小时内洗胃最有效，