低血糖处理讲义.ppt

低血糖 河南省人民医院医院 刘海立 主要内容 正常血糖的调节 低血糖反应的影响因素 低血糖的反应与表现 常见低血糖反应类型及特点 低血糖的原因与防治 正常血糖的激素调节 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素 促肾上腺皮质激素（ACTH) 甲状腺激素 血糖池 3.3-6.1-8.9 mmol/L 食物 肝 70g 组织利用 大脑 6g/h（100-150g) 脂肪、肝脏、肌肉等 肾 餐后3-4h10%糖异生 长期饥饿50% 10h后0%肝糖原 餐后0.5-1h-3h 0.5-1h 24h 12h后100%糖异生 3-4h75%肝糖原 正常血糖的维持 低血糖反应的参与与影响因素 低血糖症状的轻重与以下因素有关 血糖下降的程度（速度、阈值、幅度） 低血糖持续的时间 机体对低血糖的反应 低血糖生理应答的阈值 静脉血糖的水平及应答 5.6mmol/L-促进升糖激素分泌 4.6mmol/L-抑制内源性胰岛素分泌 3.8mmol/L-拮抗激素分泌（胰高血糖素、肾上腺素） 3.2-2.8mmol/L开始出现低血糖症状（自主神经症状） 3.0--2.4mmol/L-神经生理功能异常：嗜睡、意识朦胧 2.8mmol/L-认知功能异常：定向力、识别力丧失 2.0mmol/L-脑电图开始发生异常变化、惊厥 ＜1.5mmol/L生命体征改变：深昏迷、血压、呼吸等 胰岛A细胞对血糖的反应比胰岛B细胞更敏感 低血糖反应的参与与影响因素 摄食冲动 低血糖 血糖恢复 神经反射 激素反应 神经体液 低血糖症 生化反应 生糖过程 正常人低血糖的反调节机制 低血糖时 胰岛素分泌减少 胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素分泌增加 脂肪、蛋白分解提供糖异生原料增加 肝糖异生增强，加之肝糖分解增加 结果使血糖恢复 非糖尿病人 糖尿病人 胰岛素分泌停止，胰岛素水平下降 摄食反应及上述神经内分泌反应不足或亢进 摄食反应及上述神经内分泌反应增强 拮抗激素分泌及交感神经兴奋性增强 拮抗激素分泌及交感神经兴奋性正常、亢进或下降 外源性胰岛素或SU继续作用，胰岛素水平无下降 糖尿病与非糖尿病者低血糖时的不同 血糖恢复、增高、降低 血糖恢复 内源性肝糖输出增加2倍(血糖3.1-3.9mmol/L 5.5mmol/L) 神经系统：摄食冲动增强、恐慌感、交感神经症群 心血管系统：血压升高、心率加快、血流分布于肝、脑、肌肉，而皮下和肾血流减少。 血液系统：白细胞增高、血小板活性增加、血液粘稠度增加 运动系统：肌肉收缩、颤抖、软弱 消化系统：食欲增加 低血糖时各系统改变及生理意义 糖尿病时神经内分泌的改变 反应 非DM T1D T2D 升糖变化 胰岛 胰岛素 ?? N N 胰高糖素 ?? N ???-?-N 警觉症状 肾上腺 交感神经 肾上腺素 ?? ?- N ???-?-N 交感神经 ?? ?- N ???-?-N 结果 血糖 ?? ?- N ???-?-N 交感症状 ?? ?- N ???-?-N ???：反应增强 ??：正常反应 ?：反应下降 N：无反应 ? 强化胰岛素治疗方案及血糖控制要求过于严格 ? 较高的胰岛素用量，或长效降糖药剂量过大 ? 合并自主神经病变或晚期糖尿病肾病 ? 胰腺切除后糖尿病 ? 多次反复低血糖后，低血糖的警觉性症状消失 ? 较长的糖尿病病程或高龄 ? 晚餐前用药量过大，睡眠中发生低血糖 ? 饮酒过量，尤其是空腹饮酒 严重低血糖症的诱因 警觉性症状：饥饿、心悸、怠倦、无力、大汗、颤抖、头晕、头痛、恶心、欲呕、焦虑、恐惧、频危感、瘫软 脑功能障碍：轻度症状有智力及认识功能下降，肌肉运动能力降低，运动不协调，嗜睡；严重症状为认识功能不全，不能完成复杂工作，精神错乱、行为失常、惊厥及昏迷 低血糖反应与低血糖症 潜在低血糖反应：低血糖征兆、亚低血糖、摄食冲动 典型低血糖反应：自主神经性低血糖、警觉性症状 重症低血糖反应：亚急性或慢性脑功能障碍 寂静低血糖反应：反复、自主神经、胰腺切除 变异低血糖反应：偏瘫、TIA、心梗、心绞痛、呕吐 高糖低血糖反应：Somogyi现象 上下电梯样反应: 舞蹈症样,脑水肿 类似低血糖反应：精神因素、交感神经张力高 早期糖尿病低血糖反应：NGT或IGT时延迟的高胰岛素血症 糖尿病低血糖反应的差异 类型 表现 原因与好发人群 发生时间 血糖值 潜在 预警症状饥饿感强 初治、首次胰岛素、SU治疗剂量偏大、短效药、病程短 药物高峰期 或餐前 正常、高 典型 交感神经兴奋症状 上述低血糖