病理学：呼吸系统疾病分解.pptx

第二单元 呼吸系统疾病 第一节 慢性支气管炎 概述 是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。 一、病因和发病机制 (一)、理化因素 吸烟 大气污染 气候因素 (二)、感染因素 (三)、过敏因素 二、病理变化 肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿 镜下： 粘膜损害与修复→鳞状上皮化生 腺体增生、肥大 支气管壁破坏、炎细胞浸润 三、病理与临床联系 咳嗽、咳痰： 白色粘液泡沫状痰 粘液脓性痰（急性） 喘息 肺底可闻干、湿罗音 后期可出现呼吸困难和哮鸣音 四、结局及并发症： 1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。 第二节 肺气肿 2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理： ①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。 四、结局及并发症： ３、慢性肺原性心脏病: 是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。 临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。 本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。 病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度5mm作为病理诊断指征。 预 防 增强体质 防治感冒 戒烟 改善环境卫生 治疗 控制感染 止咳、祛痰 辨证施治 慢性支气管炎 慢性支气管炎 支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润 支气管扩张 支气管扩张 肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多 支气管扩张 肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡 支气管扩张 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张 第四节 肺 炎 指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类 分类： 按病变部位分类： 大叶性肺炎； 小叶性肺炎； 间质性肺炎； (一)、大叶性肺炎： 主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。 概 述： 起病急，病程短，多为青壮年。 发病季节：冬末春初。 病变范围大，累及肺叶大部分。 炎症性质：纤维素性炎。 病变部位：左下及右下叶。 临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。 1、病因及发病机理： 病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。 常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。 机体对肺炎球菌过敏反应。 2、病变及病理临床联系： 充血水肿期：发病第１~２天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，Ｘ线呈浅薄均匀的阴影。 2、病变及病理临床联系： 红色肝变期（实变早期）：第２~４天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。 病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。 2、病变及病理临床联系： 灰色肝变期（实变晚期）：第４~５天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。 2、病变及病理临床联系： 溶解消散期：第６~７天．中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。 3、结局及并发症： 痊愈：98% 并发症： 感染性休克： 肺脓肿及脓胸： 败血症： 肺肉质变： (二)、小叶性肺炎： 　　 是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。 本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。 1、病因及发病机理 病因：条件致病菌，多为混合感染。 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。 2、病理变化 肉