心力衰竭发病机制 北京大学医学部.ppt

心力衰竭发病机制 病例二 病例二 查体： BP 160/90mmHg，P：64次/分，双肺可闻满肺哮鸣音，及少量细湿罗音，心尖搏动弥散，心界扩大，心律不齐，心尖部可闻Ⅲ级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音，双下肢轻度水肿。 辅助检查： 胸片：心影明显增大 超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全，肺动脉高压，全心扩大，左室壁增厚，主动脉增宽，左室收缩功能降低，LVEF45% 病例二 诊断 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄合并关闭不全 心律失常——心房颤动，完全性右束支传导阻滞 慢性充血性心力衰竭 高血压病 心力衰竭 心力衰竭： 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 发生机制？ 发生机制 发生机制——心肌收缩力减弱 发生机制——心肌收缩力减弱 发生机制——心肌收缩力减弱 发生机制——心肌收缩力减弱 发生机制——心肌收缩力减弱 心肌肥大的不平衡生长 心肌表面心肌重量比值下降 线粒体数目不能相应增加 微循环不良 ATP酶活性下降 Ca2+处理功能障碍 诊断：风湿性心脏病 二尖瓣狭窄伴关闭不全 主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全 狭窄：左心房血容量增加 关闭不全：纤维组织增生，使瓣膜增厚 、卷 曲、粘连 ，键索缩短变粗 发生机制—心室舒张功能异常 发生机制—心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常 房室活动， 两侧心室活动不协调 后果：病变区与非病变区的兴奋性，传导性，自律性，收缩性方面巨大差异。 总结 LOGO By 周礼馨 王瑶 秦莹 李佳宁 孙摇遥 贾茹 男性患者 53岁 主诉：间断呼吸困难31年，加重伴喀血3天 病史： 31年前因重体力劳动后心悸、喘憋伴夜间憋醒， 诊断为风湿性心脏病，后发现二尖瓣狭窄，心房颤 动，心力衰竭。 近两年来运动明显受限，常夜间坐位入睡 3天来，喘憋加重，坐位入睡，伴喀暗红色 血痰 1 心肌收缩性减弱 2 心室舒张功能异常 3 心脏各部分舒缩活动的不协调性 1 2 3 细胞机制：收缩相关蛋白质的破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋-收缩耦联障碍 4 心肌肥大的不平衡生长 收缩相关蛋白质的破坏 缺血、缺氧、感染中毒 氧化应激 细胞因子：TNF，IL-6 钙稳态失衡 线粒体功能异常 心肌肥大 肌原纤维排列紊乱 心肌细胞萎缩，纤维化 心肌细胞数减少 细胞骨架改变引起肌丝重排 室壁应力增大 心肌细胞坏死 （necrosis） 心肌细胞凋亡 (apoptosis) 心肌结构改变 心室扩张 溶酶体破裂，收缩相关蛋白质破坏 急性 心梗 老年心脏 二尖瓣返流 心肌能量生成障碍（缺氧，缺血） 与肌动蛋白结合 为肌浆网上Ca2+泵提供能量 心肌能量代谢紊乱 能量利用障碍 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低 Ca2+摄取能力减弱 Ca2+释放量下降 Ca2+储存量减少 细胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌兴奋 -收缩 耦联障碍 肌浆网Ca2+处理功能障碍 受体操纵性钙通道 H+,K+对Ca2+的影响 胞内无足够浓度Ca2+ 肌钙蛋白与Ca2+结合活性下降 病例 心室顺应性降低（心肌肥大室壁变厚，水肿，间质增生） 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（ATP不足） 钙离子复位延缓 心室舒张势能减少（收缩性减弱，冠脉灌流不足） 肺动脉高压 心房颤动，完全性右束支传导阻滞 心肌兴奋-收缩 耦联障碍 心肌细胞凋亡坏死 新机能量代谢紊乱 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体 解离障碍 心肌顺应性降低 心室舒张势能减弱 心律失常 心肌收缩性减弱 心脏各部位舒缩 活动不协调性 心肌舒张功能异常 心力衰竭