【疾病名】高碘性甲状腺肿【英文名】iodidegoiter.PDFVIP

【疾病名】高碘性甲状腺肿 【英文名】iodide goiter 【缩写】 【别名】hyper-iodic goiter 【ICD 号】E04.8 【概述】 碘主要随食物和饮水进入体内，在消化、吸收过程中，绝大部分有机碘和 元素碘皆还原成无机碘化物(Ⅰ )，方能够被小肠吸收。饮食中摄入的碘量，因 饮食习惯及当地土壤和水中含碘量的不同而有很大差异。一般饮食情况下，我 国每人每天从食物中摄取的碘约 100～200μg。按我国的标准，正常成人每天碘 的生理需要量为 120～150μg，孕妇或乳母为 200～250μg，婴幼儿为 20～ 30μg，儿童为 50～80μg，青少年为 160～200μg。在摄入碘中，只有少部分为甲 状腺摄取，大部分经肾脏排出。正常成人每天对碘的最低需要量约为 100～ 150μg。 人体每天摄入的碘量与排出的碘量相近，也处于平衡状态。极少量的碘化 物由皮肤排出，绝大部分(90%以上)是由肾排出。每天只有很少的一部分碘(约 20μg)以有机碘形式从粪便排出。若每天从饮食中摄入碘 500μg，则进入细胞外 液的总碘量为 600μg，其中甲状腺摄入碘为 120μg，占 20%；而由尿中排出的碘 有 480μg，占 80%。 在哺乳期间，有相当多的碘(无机碘和有机碘化物)由乳汁分泌，以供婴儿 需要。乳汁中碘化物浓度可较血浆中高 10 余倍至几十倍。 长期碘摄入量过高或一次性摄入相当高剂量的碘，会危害人体健康，而且 可以致病，统称为碘过多病(症)(iodine excess disorders)，它包括：高碘甲 状腺肿(iodine excess goiter)；散发性高碘甲状腺肿；地方性高碘甲状腺 肿；碘致甲亢；碘致性甲减；桥本甲状腺炎；甲状腺癌；碘过敏和碘中毒。 从公共卫生角度上看，地方性高碘甲状腺肿可以造成较大范围人群的流 行，高碘对人体健康的危害总体上还没有得到系统研究和陈述，目前高碘与高 碘甲状腺肿有比较明确的关系，有临床的资料证明高碘与甲状腺功能、甲状腺 疾患等有关，但高碘与智力发育的关系尚不十分明确。 【流行病学】 由于人体摄入远远超过生理需要量的碘而造成了甲状腺肿。根据流行病学 特点，可分为散发性(或非地方性)和地方性两大类。 根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种； 根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。 我国目前已经报道的高碘病区分布于 92个县，约 1600万人口，部分调查 结果汇总见表 1。 【病因】 1.沿海地区居民饮用高碘水或食物。 2.我国新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪 水冲刷含碘丰富的水沉积所致。出现了内陆高碘甲状腺肿。 【发病机制】 机制不清。通常的解释是碘阻断效应所致，即 Wolff-Chaikoff 效应。经典 的解释是：当摄入高碘时，碘抑制了过氧化物酶的活性，使 T
、T合成减少， 反馈性 TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。近年的研究表明：高碘摄入后 主要是抑制了钠-碘转运体(sodium-iodide symptom，NIS)，使碘向甲状腺细胞 内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T
、T合成减少，反馈性 TSH分泌增 高，促进了甲状腺肿的发生。然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适 应，称为碘阻断的逃逸现象(escape)，故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长 期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而 潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。 高碘病区甲肿病人的甲状腺滤泡明显肿大，胶质明显增多，而上皮细胞扁 平；但有的上皮细胞呈现柱状或增生改变，有的滤泡融合，泡腔变小或呈现突 性滤泡，甲状腺间质纤维增生及早期结节改变。高碘小鼠动物试验显示，高碘 所致甲状腺肿属滤泡胶质潴留性甲状腺肿，甲状腺滤泡高度扩张，上皮细胞扁 平，泡腔明显扩大，腔内充满胶质。 【临床表现】 1.甲状腺肿大 多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较韧，触诊时比较容 易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。 2.多数报道血清 T
、T、TSH正常，也有报道 T低、TSH高，出现甲减或亚 临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功 能多数正常。 3.高碘性甲状腺肿病人 24h 甲状腺吸碘率下降，一般低于 10%。 4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说，在未采取任何干预措施的情况 下，儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退，显示人们对高碘的摄入 有较强的耐受性。