【疾病名】高血压脑病.PDFVIP

【疾病名】高血压脑病 【英文名】hypertensive encephalopathy 【缩写】 【别名】高血压性脑病 【ICD 号】I67.4 【概述】 高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急 剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升 高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压 者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压 伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有 时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不 一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。 【流行病学】 目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。临床常见急进型恶性高血 压引起高血压脑病，尤其并发肾功能衰竭或脑动脉硬化病人，约占 12%；原发 性高血压导致高血压脑病的发病率约占 1%。 【病因】 任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因： 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占 1%左右，高血压病史较长，有 明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急 进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭 窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。 3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下，高血压患者应用单胺氧 化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会 引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。 4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑 灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。 【发病机制】 高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩， 血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造 成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和 毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在 此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循 环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。 2.自动调节破裂学说 脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血 流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量， 均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压 (MAP)在 60～120mmHg 之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如 MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由 于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过 度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和 颅内高压，从而产生一系列临床表现。 本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的 20%～ 30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血 管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或 微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮 增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死， 形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破 裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin 和 Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样 变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微 动脉瘤形成；另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血 栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网 膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿 胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变。 【临床表现】 1.本病平均发病年龄为 40 岁，儿童和 60 岁以上亦可发生。发病年龄与病 因有关，急性肾小球肾炎引起多见于儿童或青年，慢性肾小球肾炎以青少年及 成年多见，子痫常发生于年轻妇女，恶性高血压引起多见于 30～50 岁。动脉压 升高通常发生在高血压基础上，起病时先突然出现血压急骤升高，舒张压常在 140mmHg 以上，平均动脉压常为 150～200mmHg。由于儿童、孕妇或产后妇女的 初始血压较低，以及妊娠