慢性心力衰竭诊断治疗.ppt_讲述.ppt

2002-10-30 2002-10-30 慢性心力衰竭诊断治疗  前 言 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 流行病学 我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P0.05），随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。 心衰的主要病因 ：冠心病、高血压、风心病。 各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 病因和发病机制 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室外形的改变，横径增加呈球状。 病因和发病机制 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的要害就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注重的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。 心衰发生发展的各阶段和防治措施 阶段A：为“前心衰阶段”。包括心衰的高发危险人群，这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病 等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和体征。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病。有多重危险因素可应用ACEI(Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB)也可应用（Ⅱa类，C级）。 心衰发生发展的各阶段和防治措施 阶段B：为“前临床心衰阶段”。患者从无心衰的症状和/体征，但已发展成结构性心脏病，这一阶段相当于无症状性心衰。例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。 治疗措施：1.包括所有阶段A的措施。2.ACEI、β受体阻滞剂可用于左室射血分数（LVEF)低下的患者，不论有无心肌梗死（MI)病史（Ⅰ类，A级）。3.MI后伴LEVF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（Ⅰ类，B级）。4.冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（Ⅰ类,A级)。 5.有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补（Ⅰ类，B级）。其它治疗：心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据。不需应用地高辛（Ⅲ类,C级),不用心肌营养药（Ⅲ类，C级），有负性肌力作用的钙拮抗剂（CCB）有害（Ⅲ类，C级）。 心衰发生发展的各阶段和防治措施 阶段C: 为临床心衰阶段。患者已有结构性心脏病，以往或目前有心衰症状和/体征；或目前虽无心衰的症状和/体征，但以往曾因此治疗过。 治疗：包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂(Ⅰ类，A级）、ACEI（Ⅰ类，A级）、β受体阻滞剂（Ⅰ类，A级）。为改善症状可加用地高辛（Ⅱa类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类，B级）、ARB（Ⅰ类或Ⅱa类，A级）、硝酸酯类（Ⅱb类，C级）等可应用于某些选择性患者。 CRT（Ⅰ类，A级）、ICD（Ⅰ类，A级）可选择合适病例应用 。  心衰发生发展的各阶段和防治措施 阶段D：为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经内科积极治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。 治疗：包括所有A、B、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药、水肿严重应用血液超滤法或透析。应注重并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等 。  心衰患者的临床评估 心脏病性质及程度判断 病史及体格检查 二维超声心动图及多普勒超声 核素心室造影及核素心肌灌注显像 X线胸片 心电图 冠状动脉造影 心肌活检 心衰患者的临床评估 心