慢性肾衰竭(chronicrenalfailure)讲述.ppt

慢性肾衰竭（Chronic? renal failure ） 概念：慢性肾功能衰竭是指各种慢性肾脏病晚期，肾实质已严重毁损，致使氮质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群。（1人/万人/年发生慢性肾衰竭）。 分期 一：代偿期 GFR下降至正常的30%--50%。CREA正常，无临床症状。 二：早期 GFR下降至正常的20%--35%。 CREA升高，发生氮质血症，但无临床症状。 三：衰竭期 GFR下降至正常的10%--20%。CREA升高到450—707umol/L，贫血较明显，夜尿增多，水电解质失调，轻度胃肠道.心血管.中枢神经系统症状。 当GFR〈10ml/min，CREA〉707umol/L，症状明显，血生化异常，又称为肾衰竭晚期。 病因 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均能导致肾衰。 国外：糖尿病肾病高血压肾病肾小球肾炎多囊肾等。 我国:原发性慢性肾炎梗阻性肾病糖尿病肾病狼疮性肾炎高血压肾病多囊肾等。 晚期寻找病因困难。 发病机制 一：进行性恶化的机制 1：健存肾单位学说与矫枉失衡学说 肾实质疾病?肾单位破坏?健存肾单位数量减少?剩余健存肾单位代偿增加工作量维持机体正常需要?健存肾单位发生代偿性肥大?肾小球滤过功能增强，肾小管处理滤液功能增强。当健存肾单位数量减少不能达到人体代谢的最低要求时，便发生肾衰竭。 当肾功能衰竭时，机体会出现某些代谢异常（不平衡），为了矫正这种异常，却又引起机体新的失衡现象，如肾小球滤过率下降，尿磷排出减少，血磷升高，随之钙降低，导致甲状旁腺素分泌增多，这种情况持续下去，就会引起继发性甲状旁腺功能亢进，随之而来，可产生肾性骨病、周围神经病变、皮肤搔痒及转移性钙化等一系列失衡症状。 2：肾小球高滤过学说 健存肾小球内“三高”现象（高灌注.高压力.高滤过)导致① 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。② 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化。③ 肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。 上述过程不断进行，恶性循环造成肾功能恶化是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。 3:肾小管高滤过学说： 健存肾单位的肾小管代偿性高代谢，耗氧量增加?①氧自由基增加② 肾小管细胞产生铵增加?肾小管损害，间质炎症及纤维化?肾单位功能丧失。 现已证明，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。 4：其他： ① ：球内“三高”?肾组织内血管紧张素Ⅱ 增加，转化生长因子β 等生长因子表达增加?细胞外基质增加?肾小球硬化。 ② ：过多蛋白从肾小球滤出?肾小球高滤过且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收?肾小管和间质损害?肾单位功能丧失。 ③ ：脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生?肾小球硬化?肾功能恶化。 二：尿毒症各种症状发生的机制 1：水.电解质和酸碱平衡失调 2：尿毒症毒素 3：肾的内分泌功能紊乱 以上3点分别或共同造成尿毒症症状 *尿毒症毒素 1：小分子含氮物质：如胍类.尿酸.胺类和吲哚类等蛋白质的代谢产物。 2：中分子毒性物质：储留过多的激素（甲状旁腺素等），正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等。 3：大分子毒性物质：由于肾降解能力下降?激素.多肽和某些小分子蛋白积蓄（胰升糖素. β 2微球蛋白.溶菌酶等). 临床表现 在肾功能不全早期，仅有原发病的症状，只在检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。 尿毒症的症状相当复杂，累及全身各个脏器和组织，主要有： 水、电解质、酸碱平衡失调 （一）低钠血症和钠潴留 ? 尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其原因有：①过份限制食盐的摄入；②肾小管回收钠的功能减退；③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液；④应用利尿剂而致钠丢失，低钠血症［血钠在