慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南讲述.ppt

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南（2007） 中华医学会重症医学分会 COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础1 COPD是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关 。 慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径＞2-4mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰 。 外周气道（内径＜2mm）的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加 。 肺实质组织（呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管）广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。 COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础 COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（DPH）。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。 DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（PEEPi）。 由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。 肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量 。 COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础 氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO2潴留，严重者发生呼吸衰竭。 COPD急性加重的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等 。其中支气管-肺部感染是最常见原因。 呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。因此，在这类患者应用机械通气的主要目的包括：改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解，并设法减少DPH及其不利影响；通过建立人工气道以利于痰液的引流，在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。 呼吸支持原理 在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时予以无创正压机械通气（NPPV）早期干预可获得良好疗效。 若痰液引流障碍或有效通气不能保障时，需建立人工气道行有创正压机械通气（IPPV）以有效引流痰液和提供较NPPV更有效的通气。 一旦支气管-肺部感染或其他诱发急性加重的因素有所控制，自主呼吸功能有所恢复,痰液引流问题已不是主要问题时，可撤离IPPV,改用NPPV以辅助通气和进一步缓解呼吸肌疲劳。实践表明，有创-无创序贯通气行之有效,已成为AECOPD 机械通气的实用方法。 无创正压机械通气 （NPPV ）适应证 NPPV应用于AECOPD的基本条件：1、合作能力，神志基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力气道保护能力。2、分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强。3、 血流动力学：稳定或仅需较少量的血管活性药物维持。 多项RCT均针对中度呼吸性酸中毒(7.25＜pH＜7.35)及有呼吸困难表现（辅助呼吸肌参与呼吸、呼吸频率＞25次/分）的AECOPD，与常规治疗相比，NPPV取得了显著疗效。无论是即时效应（NPPV短时间应用后呼吸困难症状和基本生命体征，血气指标），还是整个住院期间的疗效（气管插管率、院内/ICU病死率、住院/住ICU时间）均有明显改善。 对于pH≥7.35的AECOPD患者，由于其通气功能尚可，PaCO2处于较低水平，pH处于代偿范围，传统的做法是不给予呼吸支持，而仅以常规治疗。最近一项在普通病房早期应用NPPV治疗AECOPD患者的多中心RCT中，根据血气指标进行亚组分析后提示，对于pH≥7.35的患者，在入选后2小时即可出现呼吸频率降低，辅助呼吸肌的参与减少，后期气管插管率较对照组明显降低。可能与NPPV早期使用缓解呼吸肌疲劳、防止呼吸功能不全进一步加重及提高患者的自主排痰能力有关7。多项研究也表明，NPPV对这类存在DPH的患者，可以降低其吸气做功，达到缓解呼吸肌疲劳和改善通气功能的目的。 无创正压机械通气 （NPPV ）适应证 对于AECOPD所致严重的高碳酸性呼衰患者，有学者认为NPPV失败率和死亡率较高，对这类患者行IPPV可能更为有效。但在一项RCT中，49例常规治疗无效出现严重呼吸性酸中毒的AECOPD患者被分为NPPV组和IPPV组，结果发现两组患者气体交换都有明显改善，两组机械通气时间、并发症发生率、住ICU时间、ICU病死率和院内病死率均相似。在酸中毒更为严重的64例AECOPD患者中