缺铁性贫血的药物治疗解读.ppt

禁忌症： （1） 使用铁剂期间切忌饮茶，避免茶叶中所含的鞣酸与铁剂形成络合物，能与铁生成不溶性的铁质沉淀，从而妨碍铁的吸收。 （2）高磷酸盐食品(如牛奶)等，与铁剂能络合而生成沉淀。 （3）咖啡中所含有的多酚类化合物，可与铁形成难以溶解的盐类而抑制铁的吸收，对铁剂的吸收会产生不良影响。 （4）与考来烯胺、考来替泊等阴离子交换树脂也可产生络合反应，影响吸收；不宜与抗酸药、钙盐及镁盐同服，以免减少铁剂的吸收 (5) 四环素类抗生素能与铁剂生成不溶性络合物不利于铁的吸收，故应尽量避免同时应用。倘若必须使用，应间隔3小时以上。 用药须知 在补铁同时注意饮食调节。已患缺铁性贫血的人，单靠饮食调节效果往往不大，但可作为补铁的辅助治疗。在日常生活中，适当多吃一些含铁丰富的食品，如猪肉、牛肉、羊肉、牛乳、母乳、动物肝、黄豆、血、豆类、蘑菇、菠菜、蛋黄、黑木耳，海带等。 * * * * * * 缺铁性贫血的药物治疗 指导老师： 演讲人： 时间：2016.3.16 目录 一 病因和发病机制 二 三 四 五 临床表现 治疗原则 药物治疗 不良反应及禁忌症 贫血 贫血是指外周血单位容积内血红蛋白（Hb）量、红细胞(RBC）计数以及血细胞比容（Hct）低于可比人群正常值的下限。其中以血红蛋白为主要指标，成年男性血红蛋白量120g/L，红细胞4.5×1012/L，血细胞比容0.42；成年女性（非妊娠）血红蛋白量110g/L,红细胞数4.0×1012/L红细胞比容0.37；凡低于以上指标的即为贫血。 一、缺铁性贫血 缺铁性贫血（IDA)是指体内可用来合成血红蛋白的铁储备被耗竭，血红蛋白合成减少引起的贫血。铁是机体必需的微量元素，在体内参与血红蛋白的合成，输送氧气以及其他一些生化过程。正常情况下铁的消耗和补充保持动态平衡，缺铁是一个渐进的过程，经过不同程度的铁缺乏阶段，最终出现缺铁性贫血。 1.铁的需要量增加而摄入不足 人类吸收的铁可以从食物中获得，正常每日饮食含铁10～15mg，其中5%～6%可被吸收，用于维持体内铁的平衡。但处于生长发育的婴儿、青少年和孕妇，由于铁摄入不足和需求量增加，则较容易发生缺铁性贫血。 一 病因和发病机制 （一）导致缺铁性贫血的五个病因 2.吸收障碍 铁的吸收主要部位为十二指肠和空肠上段，胃酸有助于二价离子铁和血红素结合铁的吸收。因而胃切除后、胃酸缺乏、慢性萎缩性胃炎、慢性腹泻及肠道功能紊乱等均可引起铁吸收障碍导致缺铁性贫血。 3.慢性失血 长期慢性失血是缺铁性贫血较为常见的病因。失血1ml丢失铁0.5mg，失血5ml/天，即可引起缺铁。造成慢性失血的原因众多，最常见的是消化道出血。 4.偏食、挑食、习惯性吃烘烤食物者，均易患缺铁性贫血。 5.膳食中动物性蛋白含量低，不利于铁的吸收。 （二）缺铁性贫血的高危人群 6个月—2岁的婴幼儿 33.8%—45.7% 缺铁性贫血的高危人群 （1）妊娠三个月以上的妇女 19.3% （2）育龄女性 11.4% （3）青少年 9.8% （三）发病机制 1.组织缺氧 血红蛋白的主要功能是携氧并运送到全身组织，严重缺铁时血红蛋白的合成减少，血液携氧能力下降，引起全身组织器官的缺氧性损害。 2.代谢障碍 细胞中许多代谢过程需要含铁的酶和辅酶参加，缺铁时各种重要的含铁酶或含铁蛋白质如细胞色素P450氧化酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶和肌红蛋白等活性明显降低，导致许多组织和器官发生细胞呼吸障碍，细胞代谢及功能紊乱，并易发感染。 3.红细胞异常 红细胞内含铁酶活性降低，影响脂质、蛋白质及糖代谢而引起红细胞异常，易于在脾内破坏，导致红细胞寿命缩短。 二 临床表现 （一）症状和体征 临床上主要表现为皮肤苍白、面色无华、头晕、乏力、活动后心悸、气促、眼花、耳鸣等。踝部可出现水肿，儿童生长发育迟缓、注意力不集中、性格改变等；容易兴奋、激动、烦躁等症状。 上皮组织异常 舌痛、萎缩性舌炎、舍质绛红、口角炎、皮肤毛发干燥无光泽、指（趾）甲变薄、变脆，重者变平或凹下呈匙状。异食癖为缺铁性贫血的特殊表现。 异食癖患者 （二）贫血形态分类 MCV(fl) MCH(pg) MCHC(%) 常见病 正常值 80—94 28—32 32—38 大细胞性贫血 94 32 32—38 巨幼红细胞贫血 正细胞性贫血 80—94 28—32 32—38 再生障碍性贫血 单纯性小细胞贫血 80 28 32-38 肾性贫血 小细胞低色素贫血 80 28 32 缺铁性贫血 1.血象 呈典型的小细胞低色素性贫血，平均血红蛋白体积（MCV)80fl,平均血红蛋白含量(MCH)26pg,平均血红蛋白浓度（MCHC)32%，血红蛋白浓度低于正