痛风、骨质疏松的营养治疗解读.ppt

痛风、骨质疏松的营养治疗 丁强 嘌呤是核酸的组成成分。DNA和RNA中的嘌呤组成均为腺嘌呤和鸟嘌呤。 痛风是由于嘌呤合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在软骨、软组织、肾脏以及关节处，所引起的反复发作性炎性疾病。 尿酸来源： 人体尿酸来源有两个途径。外源性占20%，来自富含嘌呤或核蛋白食物在体内的消化代谢；内源性占80%，是由体内氨基酸、磷酸核糖和其它小分子化合物合成的核酸所分解而来。从食物摄取或体内合成的嘌呤最终代谢产物是尿酸。高尿酸血症主要是内源性嘌呤代谢紊乱、尿酸排出减少与生成增多所致。在原发性痛风中，80%～90%的发病直接机制是肾小管对尿酸的清除率下降。 预防为主，避免诱发因素，早期诊断、有效治疗 重视营养治疗 流行病学 患病率 欧洲 0.13％～0.36％ 美国 0.30％（ 20世纪80年代） 英国、美国 1％（ 1993年） 高尿酸血症和痛风的阳性检出率已呈上升趋势 因地区、生活习惯、种族不同而异 男性多于女性 发 病 率 金门岛 ＞ 30岁 男性 女性 高尿酸血症 25.8% 15.0% 痛 风 11.5% 3% 上海 1997年 2130名居民调查 高尿酸血症 10.1％ 痛风 0.30％ 1998年 15岁 男性 女性 高尿酸血症 14.2% 7.1% 痛风 0.77% 0.34% 天津 ＞ 60岁422例 痛风 32.7% 患病率与年龄有关 女性绝经后发病率增高 天津市干部、高级知识分子 体重指数与高尿酸血症的发病率关系( n 1752) 项目 检查数 发病数 ％ BMI 23 335 33 9.3 23≤BMI 25 408 65 15.9 25≤BMI 30 872 195 22.4 BMI≥30 117 40 34.2 病因及发病机制 血尿酸值要保持在稳定状态 每天产生的尿酸生成速率与排出率平衡 嘌呤合成代谢 尿酸排泄 血清尿酸值 高尿酸血症分为原发性和继发性 原发性痛风 营养治疗 遗传性因素 原发性痛风是x连锁隐性遗传 占痛风的90% 10％～25％有痛风家族史 遗传为多基因 多种因素（种族、年龄、性别、饮食及肾功能等） 有2种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传 女性为携带者 男性发病占1％～2％ 环境因素 环境因素：饮食—高嘌呤饮食、酒精 疾病—肥胖、高血压病、慢性肾衰、糖尿病酸中毒 药物—利尿剂、小剂量水杨酸、滥用泻药等 诱发因素：激烈运动、酗酒、缺氧、外科手术、放疗化疗、 受凉、体重减轻过快等 继发性痛风（高尿酸血症）：糖原累积病 临床表现 四 个 阶 段 无症状性高尿酸血症 急性痛风性关节炎 急性痛风发作间歇期 痛风石与慢性痛风性关节炎 急性痛风性关节炎 急起病 首次常在夜间发作 最常见部位第一跖趾 约85％～90％是单关节受累 受累关节— 数小时发热、发红、肿胀、疼痛 疼痛持续— 24～48小时 病程持续— 数小时或数日 症状消退— 关节部位有脱屑、肤色变暗 少数非典型发作— 症状轻，1～2天缓解 急性发作未及时治疗—关节炎迁延不愈或累及多关节 急性痛风发作间歇期 间歇期是指2次急性发作间 第2次发作 好发于首次后的6个月～ 2年间 少数5～10年 未经有效治疗 发作频率 间歇期 症状加剧 持续时间延长 受累关节增加 首次发作后进入亚急性期或慢性期 痛风石与慢性痛风性关节炎 痛风石是痛风特征性损害 形成时间：3～42年 平均为11.6年 与血清尿酸水平与病程时间呈正相关 是一种慢性的异物样反应 为黄白色大小不一的隆起 小如芝麻、大如鸡蛋、初期质软，随纤