急性闭角型青光眼讲述.pptx

急 性 闭 角 型 青 光 眼 青光眼的定义与相关概念 青光眼的分类 原发性闭角型青光眼的定义与发病机制 急性闭角型青光眼的分期与临床表现 急性闭角型青光眼的诊断与鉴别诊断 急性闭角型青光眼的治疗 青光眼 (Glaucoma) 病理性眼压升高 特征性视神经损伤、视野缺损 视神经萎缩 视野缺损 眼压升高 眼压（Intraocular pressure，IOP） -眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。 -统计学正常眼压：11-21mmHg 房水循环 睫状突上皮产生 后房 瞳孔 前房（经前房角） 小梁网 schlemn管 集液管、房水静脉 睫状前静脉 脉络膜巩膜途径引流（10％-20％） 虹膜表面隐窝吸收（微量） 房水通道的任何部位受阻，将导致眼压升高。 正常眼压的波动性：在一天24小时内眼压有轻微的波动，一般傍晚最低，夜间眼压上升，至清晨醒前最高，白天慢慢下降，眼压波动范围不超过5mmHg。 病理性眼压升高：如24小时眼压差超过8mmHg，最高眼压超过21mmHg或双眼眼压差大于5mmHg时，应视为异常，需要进一步检查。 视神经损害和视功能损伤 特征性视盘凹陷扩大、视神经萎缩 视野缺损、缩小、管状视野 治疗 目标：降低眼压达到靶眼压（target IOP） 　　　保护视神经 药物治疗：减少房水生成，增加房水引流，高渗脱水，保护房角。 激光治疗 手术治疗 视神经保护治疗 青光眼的分类 一、原发性青光眼 闭角型青光眼 1.急性闭角型青光眼 2.慢性闭角型青光眼 开角型青光眼 二、继发性青光眼 三、发育性青光眼 1.定义：前房角被周边虹膜组织机械性阻塞，导致房水流出受阻，造成眼压升高 2.病因及发病机理 瞳孔阻滞、虹膜膨隆、房角狭窄、闭锁 原发性闭角型青光眼 解剖结构异常：前房浅、角膜小、晶状体相对较大较厚，房角入口狭窄；眼轴短，晶状体位置相对偏前 诱发因素：情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。 急性闭角型青光眼 分期及临床表现 临床前期： 具有闭角型青光眼的解剖结构特征（前房浅、房角窄），但尚未发生青光眼的患眼。 发作期： 1.先兆期、小发作：往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、雾视、一时性虹视，休息后自行缓解。 体征：裂隙灯，轻度角膜上皮水肿，虹膜膨隆，前房较浅。眼底正常，眼压一般30～50 mmHg。 2.急性大发作: 症状 --突然剧烈的眼胀痛、头痛 --视力显著下降，仅数指或光感 --可伴有恶心、呕吐 体征： 睫状或混合充血明显，球结膜水肿。 角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，角膜后色素沉着 前房甚浅，前房角闭塞，房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。 瞳孔散大，呈椭圆形，对光反应消失 虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者虹膜呈扇形萎缩，称节段性虹膜萎缩。 眼压急剧升高，多在50mmHg以上，最高可达70-80mmHg以上，触诊眼球坚硬如石。 晶体的改变：晶体前囊下可出现灰白色斑点状或地图状的混浊，称为青光眼斑。 青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作的三联征。 　可遗留下来。 间歇缓解期： 经过治疗关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情得到暂时缓解，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。 　此时：眼压正常，房水流畅系数（Ｃ值）亦正常。 慢性进展期： --眼部无明显充血，角膜透明 --不同程度的周边虹膜前粘连，其他体征各异 --眼压持续升高，中度（35-50mmHg），房水Ｃ值低　于正常。 --视盘呈病理性凹陷及萎缩、视力下降及青光眼性视野缺损。 绝对期： 持久高眼压最终导致失明(无光感)。 诊断及鉴别诊断： 急性闭角型青光眼：解剖特点，典型的症状和体征　激发试验？（强调房角检查ＵＢＭ） 鉴别诊断： 急性虹膜睫状体炎：瞳孔常小，前房深度和房角正常，对侧眼。 脑血管病、偏头疼、急性胃肠炎：注重眼部症状与体征。 1. 临床前期：预防发作 激光虹膜周切术 缩瞳剂 2. 急性发作期：尽快降低眼压，挽救视功能，保护房角。 （1）缩瞳剂：1%毛果芸香碱，频繁点药（15min），开放房角 （2）快速降低眼压：促进房水引流、减少房水生成、高渗脱水 全身用药：--碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺（尼目克司） --高渗脱水：甘露醇 局部用药： --碳酸酐酶抑制剂：布林佐胺（