消化性溃疡讲稿详解.ppt

胃溃疡X线 十二指肠球部溃疡 十二指肠球部线样溃疡 胃角溃疡 胃体溃疡 幽门管溃疡 诊 断 1 病史 2 临床表现 临床特点、症状、体征 3 检查 X-ray 龛影可确诊 胃镜+活检 可确诊 【鉴别诊断】 胃镜示胃溃疡性病变 病理活检证实 胃癌 消化性溃疡 直接观察病变 进行病理活检 良性? 恶性? 诊断和鉴别诊断 癌性溃疡内镜特点 边缘虫噬样 结节状隆起 皱襞融合 皱襞变细 皱襞中断 诊断和鉴别诊断 溃疡形状不规则，较大； 底凹凸不平、苔污秽； 边缘呈结节状隆起； 周围皱襞中断； 胃壁僵硬、蠕动减弱； 组织学检查 1 功能性消化不良、非溃疡性消化不良（FD； NUD） 2 胆石症和胆囊炎 3 促胃液素瘤（Zollinge -Ellison 综合征） 4 癌性溃疡（恶性溃疡） 5 钩虫病 鉴别诊断 1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效 X线、内镜检查为阴性结果 2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别 鉴别诊断 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡 3.胃癌： 鉴别诊断 胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素200pg/ml 4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）： 鉴别诊断 并发症 1. 出血 胃体溃疡基底可见血痂附着 胃窦溃疡伴活动性出血 并发症 2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔） 临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔） 并发症 穿 孔 并发症 3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性） 器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性） 并发症 幽门狭窄 并发症 二、非甾体抗炎药(NSAID) 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。 病因和发病机制 3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷 胃窦正常泌酸机制 PH2.5 胃窦G细胞 促胃液素 壁细胞泌酸 H+刺激 十二指肠S细胞 释放促胰液素 食糜 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽 HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃肠道疾病研究的里程碑！ 发病机制 “漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件 综上所述 GU主要是防御, 修复因素减弱。 机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀, G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤 DU是侵袭因素增