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重症医学复习循环系统5~6分钟是心脏骤停能否复苏的时间界限。心脏骤停分型：心室颤动，心电机械分离，心室停搏。基本生命支持：CABD（除颤）开放气道的两种方法：仰头抬颏法（压额抬颏，不适用颈部外伤者）和托颌法。口对口人工呼吸：吹气要深而慢，10~12次/分钟，每次吹气2秒，吹入气量为700~1000ml。胸外心脏按压深度5cm，频率100次，按压与人工呼吸比例30:2.电除颤：电极位置：前电极——右上胸锁骨下胸右缘；侧电极——左下胸乳头左侧，电极中心放在腋中线上。步骤：1、涂导电糊，开启电源，选择能量；2、充电；3、放电，同时按压两个放电按钮进行点击。心肺复苏有效指标：可触及大动脉搏动；病人口唇、颜面部转红；瞳孔由大变小并出现睫毛反射和对光反射；自主呼吸开始出现。睫毛反射检查只用于昏迷病人。用手指或棉花纤维轻触一侧睫毛,可引起眨眼,称为睫毛反射。睫毛反射消失表示昏迷程度已深。复苏的药物：首选肾上腺素，1mg静注，每3~5分钟重复一次仍是首选，应“弹丸式”给药。胺碘酮：对心搏骤停患者，如持续室颤或室速，在除颤和肾上腺素无效后，建议使用胺碘酮。生存链是提高CPR成功率的唯一途径，也就是“尽早呼叫并到达患者身旁，尽早进行CPR，尽早进行点击除颤，尽早进行高级生命支持。急性心肌梗死（AMI）：冠状动脉病变基础上的心肌急性缺血。持久而剧烈的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，心电图缺血性ST-T符合急性心肌梗死进行性演变。三大并发症：心律失常（24小时内最常见死因）、心泵功能不全（心力衰竭）、休克。心力衰竭分为四级：Ⅰ级：左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，肺部无啰音。Ⅱ级：轻中度左心衰竭，肺部啰音小于肺野50%。Ⅲ级：重度，急性肺水肿，啰音大于两肺野50%，粉红色泡沫痰。Ⅳ级：心源性休克，收缩压80，尿量20ml/h，面色苍白、四肢冰冷、全身冒汗。体征：收缩期杂音可出现在乳头肌功能失调，于心肌梗死头5日出现较多，如在第2、3日出现超过3/6级的响亮收缩期杂音，提示临床症状恶化，要考虑室间隔穿孔或乳头肌/腱索断裂。ST段抬高型心肌梗死心电图：极早期（数小时）：梗死区导联巨大高耸T波，ST段斜向上与T波前支融合，背向梗死区ST段下移，称为对称性改变/镜面改变。急性期（2周内）：T波下降并后支开始倒置，呈箭头样；出现病例Q波，ST弓背状抬高。亚急性期（2周后）：ST段逐渐回复，T波箭头样倒置先变深后变浅。陈旧期：病理性Q波。非ST段抬高型心肌梗死心电图：ST段普遍压低，T波倒置。心肌梗死心电图定位诊断：前壁：3、4、5导联。下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF。下侧壁：5、6、7、Ⅱ、Ⅲ、avF。后壁：7、8.再灌注治疗：包括静脉溶栓治疗和经皮冠脉腔内成形术加支架置入。静脉溶栓治疗的适应证：1、症状开始出现的12个小时内；2、至少两个相邻胸前导联或肢体导联的ST段抬高0.1mV以上；3、出现左束支传导阻滞‘4、12导联心电图结果均提示诊后壁心肌梗死的患者5、12~24小时内有持续缺血症状及至少两个相邻胸前导联或肢体导联的ST段抬高0.1mV以上的患者。不论是否接受再灌注治疗，均应给与常规药物治疗：1、抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷2、抗凝治疗：肝素3、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利4、调脂治疗5、钙通道阻滞剂：地尔硫卓、维拉帕米6、硫酸镁急性心肌梗死24小时内或缺血性疼痛症状存在时避免使用洋地黄类正性肌力药。急性左心功能衰竭：左侧心脏排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能。有四种不同表现：晕厥、休克、急性肺水肿、心脏骤停。临床表现：严重呼吸困难，端坐呼吸；阵阵咳嗽，咯粉红色泡沫痰；伴水肿，烦躁不安，面色灰白，口唇青紫，大汗淋漓。X线：间质性肺水肿——云雾状阴影；肺泡性肺水肿——片状模糊阴影，边界不清，有融合倾向。治疗：先利尿再强心吗啡——迅速扩张体循环静脉，减少静脉回心血量，减轻前负荷，使患者镇静，同时降低小动脉阻力而减轻后负荷。副反应：低血压和呼吸抑制。血管扩张剂：硝酸甘油（肺水肿首选），硝普钠，α肾上腺能受体阻滞剂（酚妥拉明）。增强心肌收缩力：洋地黄类药物（地高辛、西地兰），多巴胺，多巴酚丁胺。中医：气阴两虚生脉散，痰水凌心苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤，阳虚水泛真武汤，阳气虚脱参附汤。严重心律失常：由于心脏的自律性和传导性异常而使心脏收缩的节律、频率及收缩顺序发生失常。有些心律失常可引起严重的血流动力学障碍，诱发或加重心力衰竭；或有些心律失常虽本身对机体无明显影响，但却可能发展成为某些致命性心律失常，如在AMI或QT延长基础上发生的极早出现的室性早搏等，临床上将这两种性质的心律失常称为严重心律失常。高血压危象：是指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高，收缩压200或舒张压120，同时伴有一系列严重