中国药科大学药理学大题小结.docxVIP

1请列出作用于RAAS各个环节抗高血压药物的类别，举例说明各药物的作用特点。肾素-血管紧张素系统抑制药(renin-angiotensin system inhibitor) ACEI 卡托普利AT1阻断药(ARB) 氯沙坦肾素抑制药雷米克林ACEI特点：1.肾血管阻力降低、肾血流量增加－肾病2.增强机体对胰岛素的敏感性，对脂质代谢无明显影响－糖尿病3.不产生耐受性、停药不反跳4.抗心肌缺血与保护作用，防止心肌肥大与血管重构－左室肥厚,左心功能障碍、心梗卡托普利（captopril,甲巯丙脯酸）1.-SH对ACE直接抑制作用、自由基清除作用2.起效快，口服易受食物影响3.青酶胺样反应:如皮疹、瘙痒、嗜酸细胞↑、白细胞↓、淋巴结肿大、肝功能损害等。AT1受体阻断药：氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)、厄贝沙坦(irbesartan)、替米沙坦(telmisaryan)、坎地沙坦(candesartan) 强大持久与ACEI相比的优点1.选择性强，不影响缓激肽系统2.对AngⅡ拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的AngⅡ均有作用3.不良反应少：无咳嗽,无血管神经性水肿氯沙坦（losartan) 1.对AT1受体选择性阻断作用2.用于高血压治疗3.增加肾血流量，促进尿酸排泄4.逆转左室肥厚和血管增厚5.不增加对胰岛素的敏感性2抗高血压药物的分类和选用原则分类一、利尿降压药氢氯噻嗪二、钙拮抗药(CCB) 硝苯地平三、抑制RAS药物ACEI 卡托普利AT1阻断药(ARB) 氯沙坦肾素抑制药雷米克林四、交感神经抑制药1.中枢性降压药可乐定2.神经节阻断药美加明3.抗NA神经末梢药利血平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药α1受体阻断药哌唑嗪β受体阻断药普萘洛尔α、β受体阻断药拉贝洛尔五、血管扩张药1.直接扩张血管肼屈嗪、硝普钠2.钾通道开放药二氮嗪、米诺地尔3.其他扩血管药酮色林选用原则（见卷子）非选择性β1、β2受体阻断药——普萘洛尔（propranolol）各种程度原发性高血压，单用或合用伴高排血量、肾素水平高者、心绞痛、偏头痛、焦虑症好适用范围ACEI：各型高血压伴糖尿病及胰岛素抵抗,左室肥厚,左心功能障碍、急性心梗高血压者---首选β受体阻断药：轻、中度高血压，伴高肾素性、心绞痛、脑血管病、快速型心律失常者尤佳非选择性β1、β2受体阻断药——普萘洛尔（propranolol）各种程度原发性高血压，单用或合用伴高排血量、肾素水平高者、心绞痛、偏头痛、焦虑症好α、β-R阻断药－－拉贝洛尔（abetalol）适用于各种程度高血压及高血压急症，对血脂影响小，老年高血压患者使用安全钙拮抗药：轻、中、重度高血压均有效伴心绞痛、冠心病、外周血管痉挛性疾病、肾病、糖尿病、高脂血症、哮喘及恶性高血压3分别叙述卡托普利和普萘洛尔的降压机制ACEI降压机制：(P405图30-1) 1.循环血液和组织部位AngII生成↓2.缓激肽降解↓3.减弱AngⅡ对交感突触前膜AT1受体作用，NA↓4.防止血管平滑肌增生和血管重构5.肾脏AngⅡ↓－醛固酮↓β受体阻断药降压机制：（-）心脏β1--心率↓，心力↓，输出量↓（-）肾脏β1--肾素分泌↓，RAS↓（-）中枢β受体--外周交感张力↓（-）交感突触前膜β2受体--正反馈-NA分泌↓（+）前列环素生成补充：利尿药－－噻嗪类（降压）降压机制：1.早期：排钠利尿减少细胞外液和血容量2.长期应用：排钠→Na+↓→Na+-Ca2+↓→Ca2+↓血管平滑肌舒张临床应用：1.单用作为轻度高血压首选药2.与其他药物合用治疗各期高血压3.伴氮质血症或尿毒症肾功不全--高效利尿药降压作用温和、持久；降低并发症和死亡率剂量应尽量小，＜25mg，2～4W达效，限制钠盐摄入不良反应：1.电解质紊乱K+↓、Na+↓、Mg2+↓、Cl+↓2.血糖↑糖尿病患者禁用3.血脂↑尿酸↑注意：合并留K+利尿药或ACEI 4阿托品M胆碱受体阻断药阿托品对M1、M2、M3都有阻断作用。【药理作用】·腺体＞平滑肌＞心脏＞眼部＞血管＞中枢·阻断M ＞N1＞＞＞N2受体【作用机制】·阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药。·对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。·阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1、M2、M3受体均有阻断作用。·大剂量阿托品对N1（神经节）胆碱受体有阻断作用。·阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。1、腺体·阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，·唾液、汗、＞呼吸道、泪＞胃液＞＞＞胃酸2、眼（1）扩瞳（2）眼内压升高（3）调节麻痹睫状肌M受体阻断，睫状肌松弛而退向外缘，致使悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度减低，近物