爱爱医资源-12-糖尿病神经病变讲述.ppt

糖尿病神经病变 Contents 糖尿病神经病变 糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征， 神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病 神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最 复杂的并发症。 流行病学 患病率高: 流行病学研究表明糖尿病周围神经病变的患病率在5%-100%1。 病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升的趋势。初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%，病程超过5年的患者神经病变发生率大于50%2 致残率高：是非创伤截肢的主要原因 美国每年需要行下肢截肢手术的患者，其中半数以上来自于糖尿病患者——约86,000人3 中国发病概况 糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关 近60%～90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变 30%～40%的人无症状 吸烟、年龄≥40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高 高血糖导致神经病变的机制复杂 良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展 糖尿病神经病变的危害 致残率高，生活质量下降 非创伤截肢的主要原因 复杂的护理 反复住院治疗 巨大的经济损耗 预后差 Contents 病因发病机制 病因发病机制（1） 代谢紊乱学说 多元醇代谢通路增强 肌醇代谢紊乱 非酶促蛋白质糖基化 脂代谢障碍 氧化应激反应增强 维生素缺乏 多元醇代谢通路增强 持续高血糖状态 葡萄糖↑ ↓醛糖还原酶↑ 山梨醇和果糖↑ ↓沉积 周围神经组织 ↓ 神经组织细胞渗透压增高 ↓ 神经节段性脱髓鞘 肌醇代谢紊乱 肌醇 、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常 ↓ Na+-K+-ATP酶活性降低 ↓ Na+、K+代谢异常 ↓ 阻滞神经去极化 轴索变性 非酶促蛋白质糖基化  蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常 鞘膜蛋白糖化→破坏髓鞘完整性 绝缘能力丧失 红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化 组织缺氧 变形能力丧失 血小板糖化 低密度脂蛋白糖化 脂代谢障碍 胰岛素相对/绝对缺乏 脂代谢障碍（γ- 亚麻酸生成障碍 ） 神经膜结构障碍 前列腺素 神经血流障碍 神经功能障碍 氧自由基损害 氧化应激 自由基 神经细胞结构、功能障碍 神经细胞凋亡 维生素缺乏 摄入减少 消耗增多 利用障碍 病因发病机制（2） 血液流变学异常 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘滞度升高、纤维蛋白沉降) 血小板活性升高、聚集性升高 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞硬化，并且趋于易发生聚集 血液处于高凝状态 神经组织缺血、缺氧 血管结构障碍 神经滋养血管异常，引起神经营养障碍和变性 血管内皮细胞增生、肿胀 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚 纤维蛋白或血小板聚集，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，引起毛细血管管腔阻塞 血管活性因子改变 氮氧化物 ：NO, 血管舒张功能障碍1 前列腺素 ：血小板聚集，血管舒张功能障碍2 粘附分子 ：血小板粘附，微血管阻塞3 病因发病机制（3） 神经营养因子缺乏 神经生长因子 胰岛素样生长因子 其他神