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细菌性食物中毒 细菌性食物中毒:是由进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。临床上可分为胃肠型和神经型,其中胃肠型多见。 胃肠型食物中毒多发生于夏、秋季,其特征为潜伏期短,常集体发病,临床表现以急性胃肠炎为主 细菌性食物中毒病原 沙门杆菌(最常见的病原菌)广泛存在于家畜、家禽及鼠类的肠道、内脏和肌肉中,肉、蛋、乳类及其制品易受本菌污染 流行病学 (一)传染源:携带肉毒杆菌的动物,病人无传染性。肉毒杆菌存在于动物肠道,随粪便排出体外,芽孢在土壤中可长期存活 (二)传播途径:进食被细菌或其毒素污染的食物, 苍蝇和蟑螂可作为传播媒介。 (三)人群易感性 :普遍易感,感染后产生免疫力弱,可重复多次感染。 流行特征:多发生在夏、秋季。可散发亦可集中发病。后者进食同一食物;病情与进食量有关;采取措施后控制快,无流行余波。 发病机制 发病机制 外毒素经口进入消化道后,不被胃酸及消化酶消化,经肠粘膜吸收入血,主要作用于颅神经核,神经肌肉接头处及植物神经末梢,阻断乙酸胆碱的释放,使肌肉收缩运动障碍发生软瘫 最基本的致病因素是细菌的侵袭力及其释放的毒素 1、侵袭性损害: 沙门菌、弯曲菌、侵袭性大肠杆菌等直接侵入肠壁,引起粘膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死并形成溃疡 2、肠毒素:葡萄球菌、产毒大肠杆菌、蜡样芽孢杆菌等产生肠毒素。 肠毒素 腺苷酸环化酶 3、内毒素:沙门菌的菌体裂解后释放的内毒素可引起发热、胃肠粘膜炎症,进而导致呕吐和腹泻。 沙门菌、变形杆菌等细菌进入人体后,在肠道内继续繁殖,并可排出体外,故病人具有感染表现,亦可传染给他人,属感染性食物中毒。金葡菌食物中毒主要是由细菌的肠毒素治病,无明显传染性,属毒素性食物中毒。 病理变化 脑及脑膜显著充血、水肿,并有广泛的点状出血和血栓形成。镜下可见颅神经核和脊髓前角细胞退行性改变 临床表现 潜伏期一般为12~36小时,可短至2小时,或长达10日。潜伏期越短,病情越重。 起病急,以神经系统症状为主,胃肠道症状较轻。先感全身乏力,头痛、晕眩等,随即出现神经麻痹症状,如复视、斜视、视力模糊、瞳孔散大、对光反射消失、眼球固定、眼险下垂等眼肌麻痹症状。严重者可出现咽肌麻痹,表现为吞咽、咀嚼、发音困难甚至呼吸困难。病人体温一般正常,神志清楚,知觉不受影响。胃肠道症状有恶心、便秘、腹胀等,病程长短不一,通常于4~10日后逐渐恢复健康,但全身乏力,眼肌瘫痪可持续数月之久。严重者在发病3~10日内因呼吸衰竭、心力衰竭或继发性肺炎等而死亡 临床表现 1、沙门菌属食物中毒:腹痛、呕吐、伴畏寒发热,继而腹泻,大便为黄色稀便或水样便,臭而量多。病程3-7天。 2、副溶血性弧菌食物中毒 以上腹部阵发性绞痛起病,伴畏寒发热、乏力等中毒症状,继而出现恶心呕吐、腹泻,为水样或血水样便,部分为脓便。病程2-4d。 3、金葡菌食物中毒 突然恶心,反复呕吐,呕吐物带胆汁、血液和粘液,上腹部剧烈疼痛,腹泻微黄色水样便,恶臭而量少。病程数小时至1-2d。 4、大肠杆菌食物中毒 食欲不振、腹痛、腹泻,为水样便、粘液便或血样便,有恶臭。病程2-7d。 5、蜡样芽胞杆菌食物中毒 呕吐型:潜伏期1-2h,起病急,以恶心、呕吐、上腹部是为主 6、变形杆菌食物中毒 腹泻型:潜伏期8-16h,以腹痛、腹泻为主,大便呈水样 胃肠型:头晕、头痛、恶心、呕吐、阵发性腹痛、腹泻,多为水样便。病程12-72h。 过敏型:剧烈头痛,全身皮肤充血,颜面及上身潮红,呈酒醉貌,偶有胃肠道症状及荨麻疹 细菌性食物中毒的发生与不同区域人群的饮食习惯有密切关系。美国多食肉、蛋和糕点,葡萄球菌食物中毒最多;日本喜食生鱼片,副溶血性弧菌食物中毒最多;中国食用畜禽肉、禽蛋类较多,多年来一直以沙门氏菌食物中毒居首位。 实验室检查 1、血象 沙门杆菌感染WBC多正常,副溶血弧菌及金葡菌感染,WBC可达10×10^9/L,中性粒细胞比例增高 2、粪便检查 红、白细胞,少数吞噬细胞 3、血清学检查 4、分子生物学检查 5、细菌培养 治疗要点 一、一般治疗:卧床休息,早期易消化饮食,病情好转后正常饮食。沙门菌食物中毒应床边隔离 二、对症治疗:呕吐、腹痛明显时可口服丙胺太林15-30g,或皮下注射阿托品,0.5mg,亦可注射山莨菪碱10mg。能进食者口服补盐溶液,呕吐剧烈不能进食者静脉滴注葡萄糖。出现酸中毒酌情补5%碳酸氢钠。脱水严重甚至休克者补液抗休克治疗。 三、病原治疗:一般不用抗生素有高热或粘液脓血便者可酌情给抗生素。(药敏试验) 治疗要点 一般治疗:早期洗胃、导泻以清除肠内未吸收的毒素(5%碳酸氢钠或1:
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