物质代谢的整合与调节详解.ppt

内、外环境改变 机体相关组织分泌激素 激素与靶细胞上的受体结合 靶细胞产生生物学效应，适应内外环境改变 激素作用机制： 二、激素通过特异受体调节物质代谢 激素分类： Ι 膜受体激素 Ⅱ 胞内受体激素 按激素受体在细胞的部位不同，分为： （一）膜受体激素通过跨膜信号转导调节物质 代谢 腺苷环化酶 （无活性） 腺苷环化酶（有活性） 激素（胰高血糖素、肾上腺素等）+ 受体 ATP cAMP PKA (无活性) 磷酸化酶b激酶 糖原合酶 糖原合酶-P PKA (有活性) 磷酸化酶b 磷酸化酶a-P 磷酸化酶b激酶-P Pi 磷蛋白磷酸酶-1 Pi Pi 磷蛋白磷酸酶-1 磷蛋白磷酸酶-1 – – – 磷蛋白磷酸酶抑制剂-P 磷蛋白磷酸酶抑制剂 PKA（有活性） （二）胞内受体激素通过激素-胞内受体复合物 改变基因表达、调节物质代谢 三、机体通过神经系统及神经-体液途径整体调节体内物质代谢 整体水平调节：在神经系统主导下，调节激素释放，并通过激素整合不同组织器官的各种代谢，实现整体调节，以适应饱食、空腹、饥饿、营养过剩、应激等状态，维持整体代谢平衡。 （一）饱食状态下机体三大物质代谢与膳食组成有关 ※ 混合膳食→胰岛素水平中度升高： （1）机体主要分解葡萄糖供能 （2）未被分解的葡萄糖，部分合成肝糖原和肌糖原贮存；部分在肝内合成甘油三酯，以VLDL形式输送至脂肪等组织。 （3）吸收的甘油三酯，部分经肝转换成内源性甘油三酯，大部分输送到脂肪组织、骨骼肌等转换、储存或利用。 ※ 高糖膳食→胰岛素水平明显升高，胰高血 糖素降低： （1）部分葡萄糖合成肌糖原和肝糖原和VLDL （2）大部分葡萄糖直接被输送到脂肪组织、骨骼肌、脑等组织转换成甘油三酯等非糖物质储存或利用。 ※ 高蛋白膳食→胰岛素水平中度升高，胰高血 糖素水平升高： （1）肝糖原分解补充血糖 （2）肝利用氨基酸异生为葡萄糖补充血糖 （3）部分氨基酸转化成甘油三酯 （4）还有部分氨基酸直接输送到骨骼肌。 ※ 高脂膳食→胰岛素水平降低，胰高血糖 素水平升高： （1）肝糖原分解补充血糖 （2）肌组织氨基酸分解，转化为丙酮酸，输送至肝异生为葡萄糖，补充血糖。 （3）吸收的甘油三酯主要输送到脂肪、肌组织等。 （4）脂肪组织在接受吸收的甘油三酯同时，也部分分解脂肪成脂肪酸，输送到其他组织。 （5）肝氧化脂肪酸，产生酮体。 （1）餐后6～8小时 肝糖原即开始分解补充血糖。 （2）餐后16～24小时 肝糖原即将耗尽，糖异生补充血糖。 脂肪动员中度增加，释放脂肪酸。 肝氧化脂肪酸，产生酮体，主要供应肌组织。 骨骼肌部分氨基酸分解，补充肝糖异生的原料。 （二）空腹机体物质代谢以糖原分解、糖异 生和中度脂肪动员为特征 空腹：通常指餐后12小时以后，体内胰岛素水平降低，胰高血糖素升高。 （三）饥饿时机体主要氧化分解脂肪供能 糖原消耗 血糖趋于降低 胰岛素分泌减少 胰高血糖素分泌增加 引起一系列的代谢变化 1. 短期饥饿后糖氧化供能减少而脂肪动员加强 短期饥饿：通常指1～3天未进食。 （1）机体从葡萄糖氧化供能为主转变为脂肪氧化供能为主：除脑组织细胞和红细胞外，组织细胞减少摄取利用葡萄糖，增加摄取利用脂肪酸和酮体。 （2）脂肪动员加强且肝酮体生成增多：脂肪动员释放的脂肪酸约25％在肝氧化生成酮体。 （3）肝糖异生作用明显增强（150g／d） ：以饥饿16～36小时增加最多。原料主要来自氨基酸，部分来自乳酸及甘油。 （4）骨骼肌蛋白质分解加强：略迟于脂肪动员加强。氨基酸异生成糖。 2. 长期饥饿可造成器官损害甚至危及生命 。 长期饥饿：指未进食3天以上。 （1）脂肪动员进一步加强：生成大量酮体，脑利用酮体超过葡萄糖。肌组织利用脂肪酸。 （2）蛋白质分解减少：释出氨基酸减少。 （3）糖异生明显减少（与短期饥饿相比）：乳酸和丙酮酸成为肝糖异生的主要原料。肾糖异生作用明显增强，几乎与肝相等。 长期饥饿后，如果马上大量进食，可能会引起“再喂养综合症” （RFS） ， 导致重要生命器官功能衰竭，甚至死亡。此乃民间所谓的“胀死”或“撑死”。 Why？ 长期饥饿时，人体血糖下降，胰岛素分泌下降伴随胰岛素抵抗，分解代谢多于合成代谢，导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗，然而此时血清磷、钾、镁浓度可能正常。 重新摄食，尤补充大量含糖制剂后，血糖升高，胰岛素分泌恢复甚至分泌增加，导致钾、磷、镁转移入细胞，形成低磷、低钾、低镁血