疼痛基础理论及诊疗原则详解.ppt

Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU 疼痛基础理论及诊疗原则 山东大学齐鲁医院疼痛科 疼痛历史 6000年前， 苏美尔 2600年前，希腊 1800年前，中国 1800 年前，希腊 1846年，加拿大 1950年代后期，比利时 疼痛药物发展史 什 么 是 疼 痛 疼痛定义Conception 疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。 世界卫生组织 (WHO ， 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP ， 1986 年 ) 定义更新 1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right” 。——“消除疼痛是患者的基本权利”。 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。 疼痛的产生 致痛物质 1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆 碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等 2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性 氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生 长抑素 3、交感神经释放物：神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯酸代 谢物等 4、神经营养因子 5、血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类 6、免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽 伤害性感受器 产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经节 痛觉的传递 传导纤维： 神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉。 Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。 C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。 传导束 脊髓丘脑束 脊髓网状束 脊髓中脑束 脊髓颈核束 脊髓突触后纤维束 脊髓旁臂杏仁束 脊髓旁臂下丘脑束 脊髓下丘脑束 痛觉中枢 皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知。 大脑皮质：312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。 疼痛传导通路 痛觉调制 Melzack和Wall 闸门学说 （脊髓水平） 背角的神经递质和受体 疼痛产生的机制 周围神经机制 中枢神经机制 疼痛的发生机制 外周机制： ①损伤的外周传入纤维的异位放电 ②神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象 ③交感神经对损伤神经元的兴奋作用 疼痛的发生机制(chronic pain) 中枢机制： ①脊髓背角神经元的敏化 ②脊髓抑制性神经元的功能下降 ③背角神经元的“出芽”现象 疼痛机制 感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。 痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。 痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。 痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。 自发痛(spontaneous pain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。 疼痛机制 Cross –Talk 神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏 Sprout-out现象 Wind-up现象 疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬（wind-up）效应 Peripheral sensitization现象 在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是外周敏化。 Central sensitization现象 组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性（plasticit