病理生理学水、电解质代谢紊乱详解.ppt

(二)对机体的影响(Effects) 对神经肌肉兴奋性的影响 (Effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (Mechanism) [K+]i [K+]e （静息电位） 去极化阻滞 (Hypopolarized blocking) 静息电位和阈电位之间的距离过小 而使细胞兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响(Effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 血[K+]↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘与阈电位距离↓ ↓ → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ 　↓  4期K+外流↑Na+内流? 　→ 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓   （膜对K+通透性是影响K+外流决定性因素，但当膜对K+通透性正常或增加时，细胞内外K+浓度差是影响K+外流的重要因素） 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心室停搏 心电图的变化 10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度 (mmol/L) Normal Hyperkalemia Hypokalemia 3.对酸碱平衡的影响(Effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 ***反常性碱性尿 血浆 上皮 管腔 K+↑ K+ H+? H+↑ 高血钾 K+↑ H+? 碱性尿 K+↑ 反常性 碱性尿 Na+ Na+ 高血钾酸中毒 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 参与钾平衡调节的主要机制有： 泵－漏机制 肾小管排泄与重吸收 骨骼调节 肠道吸收与排泄 皮肤调节 ABDE 腹泻引起低钾血症的机制： 醛固酮分泌增加 代谢性酸中毒 肠道吸收减少 低镁血症 高镁血症 ACD 急性低钾血症对心脏的影响： 兴奋性增高 传导性降低 自律性增高 传导性升高 收缩性升高 ABCE 重度高钾血症对心脏的影响： 兴奋性减弱 传导性降低 自律性降低 收缩性增强 收缩性降低 ABCE 分析题 患儿，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6-7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液500ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5?C，脉搏150次/分，呼吸40次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减弱，两眼凹陷，前囟门下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 检验：血清Na+128mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？ 低渗性脱水 患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水分而未补充电解质，血清Na+?130mmol/L，故发生了低渗性脱水。 功能、代谢变化：患儿开始口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐渐消失。患儿有明显的脱水体征，如：皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟门下陷。 低钾血症 患儿连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L。 功能、代谢变化：患儿有低钾血症的临床表现，如腹壁反射消失、膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患儿胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。 (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 摄入不足 (Decreased K+ intake) 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 2. 失钾过多(Increased K+ excretion) 消化液丢失 肾失钾 大量饮入、输入无钾液体 血液稀释 婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因 低钾血症 经消化道失钾 （Gastrointes