尿酸高(综述).docxVIP

1、疾病简介尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等，生成量方面，是书生是是是三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题，就会造成尿酸升高。尿酸上升，因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程，使尿酸无法排出。尿酸过高，也会引发其他疾病。过去比较少见的痛风患者多了起来，不仅是中老年人发病，而且还出现了年轻化的趋势，成了一种常见病。在临床上，男尿酸正常值：149～416μmol/L。女性尿酸正常值：89～357μmo1/L。如果超出指标的话，就是尿酸高了。注：每个医院或检验室的正常参考值略有差异，可以向医师请教。女性的正常参考值约比男性低60-70umol/L，通常要到停经期后尿酸值才逐渐上升，并接近成年男性的数值。儿童的正常参考值较低〔约在180-300umol/L〕，在青春期后男子的尿酸开始上升，逐渐达到成人浓度，女性则要到停经期后才开始上升，慢慢达到成年男子水准。2、发病原因一、体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，致使尿酸的合成量增加。1、外源性嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有：1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。二、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。在高尿酸症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在，但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。随着肾功能的减退，每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也是降低的，肾外尿酸的清除能力明显增加。1、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。2、肾小球滤过减少：也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。3、肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。三、两种因素同时存在很多患者是尿酸产生增加和排泄减少两种因素同时存在的。如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遗传性乳糖不耐受的患者。酒精也可通过两种途径使尿酸潴留。过度酒精摄入加速肝脏降解ATP，增加尿酸的产出。酒精导致的尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精饮料如啤酒也是重要因素。四、其他外界因素，也会致使尿酸偏高如药物别嘌醇片，别嘌醇片是抑制尿酸合成的药物，别嘌醇及其代谢产物氧嘌呤醇均能抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，从而减少了尿酸的生成；比如天气变化，随着温度的升高，尿酸溶解度会随之升高，反之温度降低会使尿酸盐以晶体的形式析出，也会影响尿酸浓度，更多了解尿酸高的原因。3、症状尿酸高是分时期的，在不同的阶段，会有不同的表现。1、无症状高尿酸血症：抽血化验可发现血尿酸浓度增高，但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验，一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10～20年，有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高，出现高尿酸的危险性越大。2、急性高尿酸性关节炎：四季均可发病，以春、秋季最多。关节局部损伤、暴饮暴食、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中，结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬，被吞噬后释放炎性因子，引起急性发作。3、痛风性关节炎：一般发作部位为大拇指关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有的发作于手指关