空气中有害无机物的测定-气体详解.ppt

3、诊断及诊断标准 急性刺激性气体中毒诊断依据： 短时高浓度刺激性气体接触史； 相应的症状和体征； 综合 X线胸片或胸透； 分析 排除其他疾病； 诊断 （1）刺激反应：眼、上呼吸道刺激症状。无 阳性体征。 （2）轻度中毒：刺激与炎症 +两肺有干罗音 和哮鸣音，或少量湿罗音； X 线胸片符合支气管炎和支气管 周围炎表现。 （2）提高现场急救水平，控制毒物吸收： ①防止毒物继续进入，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以3％～5％碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。 ②有潜在事故隐患的作业，应配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救 层状态； ②患者有意识障碍且并发有下列任何一项 表现者： a．脑水肿； b．休克或严重心肌损害； c ．肺水肿； d．呼吸衰竭； e．上消化道出血； f．脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于 50％。 * 　　　 　分类：刺激性气体 　　　　窒息性气体 — 单纯性、化学性 一、刺激性气体 （一）、定义：是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。 常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫等。 危害：化工主要中毒病因和死因之一。　　　　　 也常因泄漏造成居民集体中毒。 （二）、致病作用： 病变部位 病变程度： 主要取决于毒物的 溶解度 浓度 致病作用类型：两类 1、急性作用：短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。 （1）局部炎症：短时高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。 如：氯气、氨气等 急性眼结膜、角膜炎 或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。 （2）全身中毒：吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。 如：光气、氮氧化物等。 1）气体中毒： 引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARD）。2）复合伤： 引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。 3）多脏器损伤： 可直接或继发损害多个脏器或系统，→并发症与继发症，如中毒性肺水肿→呼吸 衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功 能衰竭。 （ 3）变态反应: 如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。 2、慢性损害：长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。 如：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管 炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。 对健康的最大威胁：中毒性肺水肿。 （三）中毒性肺水肿。 1、发病机制： ①刺激性气体→肺泡和肺毛细血管通透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体→直接损害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和流向肺泡→肺泡与肺毛细血管损伤。 ②神经因素 刺激性气体→血管活性物质，如5一羟色胺、组胺酸等大量释放。 交感神经兴奋→淋巴回流受阻，毛细 血管的液体渗出↑↑。 ③缺氧因素 肺泡表面活性物质↓ 表面张力↑肺泡缩小；肺泡与肺间质 液体淤滞等改变→肺泡血流不能充分 氧合→动脉血氧分压↓。缺氧→毛细 血管痉挛和压力↑→肺水肿加速发展 ；持续氧分压↓ →进行性低氧血症 和多脏器损伤。 2、临床表现：据病程分四期 （1）刺激期 可有程度和持续时间不等的呼吸道刺 激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、 头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性 气体症状常不明显。 （2）潜伏期 自觉症状↓或消失，但潜在病理变化 仍在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的 刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。