升压药依赖.PPTVIP

升压药依赖的困惑 嵊州市中医院 张建松 病 例 患者，女性，60岁，农民，住院号 因“恶心、呕吐2次，进行性意识障碍10余小时”于2010年6月26日入院。 既往有小脑萎缩病史十余年。 入院PE：浅昏迷状态，四肢厥冷，脉搏细速，T36.2℃（A），R26次/分，P112次/分，Bp71/50mmHg，两肺（-），HR112次/分，律齐，未闻及杂音，腹平软，无肌卫，移动性浊音（-），肠鸣音存在，各病理反射未引出，尾骶部5× 8cmⅢ。压疮，表面有较多脓性分泌物，恶臭。 辅助检查 Blood Rt：WBC21.2 ×109，N96.4%，Hb103g/L，HCT34%，PL103 ×109/L，CRP200mg/dl 血气分析示：PH7.14，PCO242.9mmHg，HCO314.9mmol/L，BE-14mmol/L，SPO297%，血乳酸6.1mmol/L。 辅助检查 生化全套： K+3.30mmol/l，Na+145.5mmol/l，Cl-104.8mmol/l，BUN17.76mmol/l，Cr194.1μmol/l，BS15mmol/l，总胆红素51.1μmol/l，直接胆红素28.7μmol/l，总蛋白52.8g/l，白蛋白31g/l，AST94U/L，ALT916U/L，CKMB146U/L，CK5149.1U/L，LDH925U/L，血AMY771U/L，尿AMY168U/L。 入院诊断 感染性休克 MODS（肝、肾、胰等） 压疮伴感染 急性化脓性胆管炎？ 治 疗 入科后给予早期液体复苏、经验性广谱抗菌素（先后泰能、万古霉素、舒普深、大扶康等）积极抗感染、糖皮质激素（甲强龙）的应用及血管活性药物（先后多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等）、护肝、护胃防止应激性溃疡、保护多脏器功能及维持水电解质酸碱平衡等治疗。 病情变化 病情变化 病情变化 病情变化 6月26日送检血培养示：MRSA 痰培养示（-） 7月5日送检血培养（-） 痰培养示：铜绿假单胞菌 其余送检多次血培养、痰培养均（-） 病情变化 入科后经液体复苏无法维持血压而应用升压药物，先后应用多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等，但使用升压药物后，长时间难以撤药，甚至多巴胺＜5μg/kg/min也不能停药，一旦停用即出现血压下降，心率加快，烦躁不安，严重时伴出汗，四肢湿冷，神志淡漠。经快速补液有时血压能适当上升，但也不能维持，动态监测CVP大多在正常范围。 病情变化 期间，7月8日，由于患者又出现肺部感染，多巴胺甚至再次加大至15μg/Kg/min，然后再逐渐减量小剂量维持，一直1-5μg/Kg/min持续微泵维持达22天。 讨 论 升压药依赖是指在使用升压药（如多巴胺、阿拉明等）取得疗效后停药时出现血压明显下降（＜80/50mmHg），清醒病人出现心悸、气促、头昏等，气管插管病人出现心率加快，出汗等低血压所致的器官供血不足的症状和体征，且在10min内不能恢复，再次应用升压药物使血压回升，症状很快消失。在临床上十分常见，尤其在感染性休克的老年病人。针对本病例，我们认为可能原因： 讨 论 1、感染未完全控制，SIRS仍然严重。 该患者经EGDT（早期液体复苏）后各症状、体征、各脏器功能均明显好转，但动态CVP监测时有下降现象，需要反复液体补充，说明仍然存在严重的SIRS反应、毛细血管渗漏现象，因此，感染源是否完全控制？什么是液体复苏的终点？可能是血管活性药物持续使用的一个原因，正确解读各监测参数将是我们抢救工作的关键。 讨 论 2、相对性肾上腺皮质功能不全（RAI） 国外学者报道，危重症患者RAI发生率为0~77%，严重脓毒性休克患者为50%~75%。危重症患者绝对肾上腺皮质功能不全发病率0~3%。 2006年严重感染和感染性休克诊治指南也明确提出，严重感染和感染性休克病人往往存在有相对肾上腺皮质功能不足，血清游离皮质醇正常或升高，机体对促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）反应改变，并失去对血管活性药物的敏感性。 讨 论 曾有学者主张根据机体接受ACTH刺激试验后血清皮质醇的变化区分“有反应组”与“无反应组”，并将“无反应组”视为相对肾上腺功能不足，建议补充糖皮质激素。但近年来也有部分学者主张即使没有ACTH试验，只要机体对血管活性药物反应不佳，即可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般糖皮质激素宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg。 讨 论 Gonzalez等建议合并RAI患者，GCS和醛固酮替代治疗至少7天。Annane则认为，脓毒性休克患者应尽快进行ACTH刺激试验，然后立即使用氢化可的松200~300m