肌酶升高原因qq讲述.ppt

疑难病例讨论肌酶升高原因 马姣姣 病例特点 患者，女，63岁，因“反复头昏2年，再发伴膝关节疼痛2天”入院。 患者2年前开始反复于劳累后出现头昏乏力，活动时略有胸闷，位于胸骨后中下段，休息数分钟后能见缓解，曾测血压高，具体不详，能操持日常的家务。今年来我院就诊，测血压为150/？mmHg，诊断为：“高血压、冠心病、脑梗塞”，配服“阿司匹林、瑞舒伐他汀、替米沙坦”等药物，血压控制正常范围，症状有缓解。2天前在行走时出现双膝关节疼痛，右侧明显，伴双下肢酸软。 患者有“乙肝小三阳”病史多年，近年来一直服用“名正”抗病毒治疗。 查体：BP 113/66mmHg，皮肤巩膜无黄染，双肺未闻及罗音，心界无扩大，HR 75bpm，律齐，未闻及明显心脏杂音，腹软，无压痛，双下肢无浮肿，四肢肌力V级，肌张力无增强、减弱，周围血管征阴性，双侧腓肠肌及双膝关节无压痛，无红肿热痛。 辅助检查：2013.10.1 本院 门诊 心肌酶谱：谷草转氨酶 55U/L，肌酸激酶 501U/L，CK同工酶 48U/L，乳酸脱氢酶 289U/L。 初步诊断：1.原发性高血压（2级、极高危） 2.乙型病毒性肝炎 入院后查甲状腺功能、电解质、肝肾功能、乙肝DNA、免疫球蛋白、抗核抗体：正常。 心肌酶谱：谷草转氨酶 49U/L，肌酸激酶 303U/L，CK同工酶 44U/L，乳酸脱氢酶 253U/L。 目前诊断高血压、乙肝明确，主要是讨论引起肌酶的原因？？？？ 肌酸激酶（CK）通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量转运、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆的催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。有四种同工酶形式：肌肉型（MM）、杂化型（MB）、脑型（BB）和线粒体型（MiMi），其中CK-MB主要存在于心肌中。LDH分布广泛，定位于细胞质胞浆中，是细胞无氧代谢标志酶，心肌组织中乳酸在此酶作用下氧化成丙酮酸并经线粒体进入TCA循环，其活性反应心肌无氧代谢能力的高低。 心肌酶升高常见于： 1.心肌损伤：急性心肌梗死、心肌炎、心内膜炎 2.甲状腺功能减退 3.药物所致：他汀类、避孕药 4.骨骼肌损伤：外伤、高强度训练或运动 5.急性脑血管意外 6.一氧化碳中毒 7.原发性醛固酮增多症等等 心肌损伤时，心肌细胞出现变形、坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成，在这过程中有肌酶自细胞内溢出。 甲状腺功能减退引起心肌酶升高的确切机制尚不清楚，可能与下列因素有关： （1）多种心肌酶存在骨骼肌中，甲状腺功能减退引起骨骼肌容积增加，肌肉收缩或松弛减缓，肌肉中有黏蛋白沉积、间质水肿、肌纹消失、肌纤维肿胀断裂。 （2）心脏是甲状腺激素（只要是T3）主要的靶器官、甲状腺激素分泌减少时，心肌细胞间黏蛋白及酸性黏蛋白沉积，心机张力减退，心肌假性肥大以及间质粘液性水肿、变形、坏死等，导致肌酶自细胞内溢出。CK-MB有高度的心肌特异性，其升高是甲状腺功能减退时心肌损害的证据。 （3）T3可激发CK的部分清除，甲状腺功能减退时T3分泌减少，CK的清除率下降而致血清CK升高。 （4）甲状腺功能减退时“Ck活动因子”致肌膜通透性增加，ATP缺乏，体温过低可导致肌肉释放CK增加。 由于甲状腺功能减退患者长期缺乏甲状腺激素，心肌细胞间黏蛋白及酸性黏蛋白沉积，间质水肿，心机张力减退，心肌松弛，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚，严重可有心肌纤维断裂和细胞坏死入心包等浆膜腔内，黏蛋白和黏多糖的沉积及毛细血管通透性增加，可发生积液，临床表现为心脏扩大，心率减慢，心肌收缩力下降，心电图呈QRS综合波低电压，ST-T改变，偶有P-R或 Q-T间期延长。除了甲减直接造成的上述心脏功能异常外，由于甲减患者常伴有高胆固醇血症等血脂异常，故易发生冠心病，甲减时基础代谢率降低，心肌耗氧量减少，患者较少发生心绞痛、心肌梗塞和心力衰竭。 一氧化碳中毒：CO进入体内后，与血液中血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，导致血红蛋白失去携氧能力，且碳氧血红蛋白不易还原为血红蛋白，因而造成低氧血症。另外，过高浓度的一氧化碳又与细胞色素氧化酶的铁结合，引起组织呼吸的抑制，从而进一步导致组织的缺血缺氧，血管痉挛，同时引起血浆及血粘度升高，红细胞的聚集性、脆性增加，变形能力下降，红细胞相互间易于聚集，使得血液流动性下降。微循环中的血液流动性降低将导致红细胞通过毛细血管的能力下降，通过速度减慢，表现为微循环淤滞，从而引 起全身组织器官缺氧，特别是对缺氧敏感的心、脑等重要器官的缺血缺氧。目前认为有毒气体，直接侵犯心肌，冠状动脉，导致心肌缺血、缺氧、水肿和代谢障碍，使心肌细胞除极化过程受到