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肌酶升高原因qq讲述

疑难病例讨论 肌酶升高原因 马姣姣 病例特点 患者,女,63岁,因“反复头昏2年,再发伴膝关节疼痛2天”入院。 患者2年前开始反复于劳累后出现头昏乏力,活动时略有胸闷,位于胸骨后中下段,休息数分钟后能见缓解,曾测血压高,具体不详,能操持日常的家务。今年来我院就诊,测血压为150/?mmHg,诊断为:“高血压、冠心病、脑梗塞”,配服“阿司匹林、瑞舒伐他汀、替米沙坦”等药物,血压控制正常范围,症状有缓解。2天前在行走时出现双膝关节疼痛,右侧明显,伴双下肢酸软。 患者有“乙肝小三阳”病史多年,近年来一直服用“名正”抗病毒治疗。 查体:BP 113/66mmHg,皮肤巩膜无黄染,双肺未闻及罗音,心界无扩大,HR 75bpm,律齐,未闻及明显心脏杂音,腹软,无压痛,双下肢无浮肿,四肢肌力V级,肌张力无增强、减弱,周围血管征阴性,双侧腓肠肌及双膝关节无压痛,无红肿热痛。 辅助检查:2013.10.1 本院 门诊 心肌酶谱:谷草转氨酶 55U/L,肌酸激酶 501U/L,CK同工酶 48U/L,乳酸脱氢酶 289U/L。 初步诊断:1.原发性高血压(2级、极高危) 2.乙型病毒性肝炎 入院后查甲状腺功能、电解质、肝肾功能、乙肝DNA、免疫球蛋白、抗核抗体:正常。 心肌酶谱:谷草转氨酶 49U/L,肌酸激酶 303U/L,CK同工酶 44U/L,乳酸脱氢酶 253U/L。 目前诊断高血压、乙肝明确,主要是讨论引起肌酶的原因???? 肌酸激酶(CK)通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中,是一个与细胞内能量转运、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶,它可逆的催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。有四种同工酶形式:肌肉型(MM)、杂化型(MB)、脑型(BB)和线粒体型(MiMi),其中CK-MB主要存在于心肌中。LDH分布广泛,定位于细胞质胞浆中,是细胞无氧代谢标志酶,心肌组织中乳酸在此酶作用下氧化成丙酮酸并经线粒体进入TCA循环,其活性反应心肌无氧代谢能力的高低。 心肌酶升高常见于: 1.心肌损伤:急性心肌梗死、心肌炎、心内膜炎 2.甲状腺功能减退 3.药物所致:他汀类、避孕药 4.骨骼肌损伤:外伤、高强度训练或运动 5.急性脑血管意外 6.一氧化碳中毒 7.原发性醛固酮增多症等等 心肌损伤时,心肌细胞出现变形、坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润,以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成,在这过程中有肌酶自细胞内溢出。 甲状腺功能减退引起心肌酶升高的确切机制尚不清楚,可能与下列因素有关: (1)多种心肌酶存在骨骼肌中,甲状腺功能减退引起骨骼肌容积增加,肌肉收缩或松弛减缓,肌肉中有黏蛋白沉积、间质水肿、肌纹消失、肌纤维肿胀断裂。 (2)心脏是甲状腺激素(只要是T3)主要的靶器官、甲状腺激素分泌减少时,心肌细胞间黏蛋白及酸性黏蛋白沉积,心机张力减退,心肌假性肥大以及间质粘液性水肿、变形、坏死等,导致肌酶自细胞内溢出。CK-MB有高度的心肌特异性,其升高是甲状腺功能减退时心肌损害的证据。 (3)T3可激发CK的部分清除,甲状腺功能减退时T3分泌减少,CK的清除率下降而致血清CK升高。 (4)甲状腺功能减退时“Ck活动因子”致肌膜通透性增加,ATP缺乏,体温过低可导致肌肉释放CK增加。 由于甲状腺功能减退患者长期缺乏甲状腺激素,心肌细胞间黏蛋白及酸性黏蛋白沉积,间质水肿,心机张力减退,心肌松弛,心肌假性肥大,心肌内毛细血管壁增厚,严重可有心肌纤维断裂和细胞坏死入心包等浆膜腔内,黏蛋白和黏多糖的沉积及毛细血管通透性增加,可发生积液,临床表现为心脏扩大,心率减慢,心肌收缩力下降,心电图呈QRS综合波低电压,ST-T改变,偶有P-R或 Q-T间期延长。除了甲减直接造成的上述心脏功能异常外,由于甲减患者常伴有高胆固醇血症等血脂异常,故易发生冠心病,甲减时基础代谢率降低,心肌耗氧量减少,患者较少发生心绞痛、心肌梗塞和心力衰竭。 一氧化碳中毒:CO进入体内后,与血液中血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,导致血红蛋白失去携氧能力,且碳氧血红蛋白不易还原为血红蛋白,因而造成低氧血症。另外,过高浓度的一氧化碳又与细胞色素氧化酶的铁结合,引起组织呼吸的抑制,从而进一步导致组织的缺血缺氧,血管痉挛,同时引起血浆及血粘度升高,红细胞的聚集性、脆性增加,变形能力下降,红细胞相互间易于聚集,使得血液流动性下降。微循环中的血液流动性降低将导致红细胞通过毛细血管的能力下降,通过速度减慢,表现为微循环淤滞,从而引 起全身组织器官缺氧,特别是对缺氧敏感的心、脑等重要器官的缺血缺氧。目前认为有毒气体,直接侵犯心肌,冠状动脉,导致心肌缺血、缺氧、水肿和代谢障碍,使心肌细胞除极化过程受到

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