脑出血的诊治及进展讲述.ppt

1，静脉尿激酶溶栓，2，动脉尿激酶溶栓 * 脑干出血 约为30% ，绝大多数为桥脑， 偶可见中脑 延髓罕见。 中脑出血 突然出现复视、眼睑下垂 一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Bendikt综合征 严重者很快出现意识障碍、去大脑强直 脑桥出血 突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等 出血量较大时，患者会很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并伴有高热、大汗、应激性溃疡等 出血量少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等 延髓出血 突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心率紊乱，继而死亡 轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征 小脑出血 突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫 有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直 头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压 脑叶出血 额叶出血 前额痛、呕吐、痫性发作较多见 对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍 优势半球出血时可出现运动性失语 顶叶出血 偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著 对侧下象限盲 优势半球出血时可出现混合性失语 颞叶出血 表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪 对侧上象限盲 优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语 可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视 枕叶出血 对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象，可有一过性黑矇和视物变形 多无肢体瘫痪 脑室出血 突然头痛，呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。 双瞳孔缩小，肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性。 常出现丘脑下部受损的临床症状和体征，如上消化道出血，中枢性高热，大汗，应激性溃疡，急性肺水肿，血糖增高，尿崩症。 脑脊液压力增高，呈血性。 轻者可出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，临床易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过CT来确定诊断。 诊断Diagnosis 诊断依据：? 年龄50岁? 高血压病史? 活动或情绪激动时起病? 头痛、呕吐、意识障碍? 局灶体征? 腰穿、CT 诊断 出血量的估算（约6小时停止出血）多田氏公式计算方法如下： 出血量（ml）＝0．5 X 最大面积长轴（cm）X 最大面积短轴（cm）X层面数 脑出血的病因判断 脑出血的病因多种多样，要尽可能作出病因诊断，以利于治疗。下面给出常见病因的诊断线索。 治疗原则 挽救患者生命 减少神经残疾程度 降低复发率 内科治疗 一般治疗+生命体征监测+神经系统评估 血压管理（脑出血患者，强化降压是安全的。脑出血患者是否降压，何时降压，如何降压，降到何值在目前都没有定论，曾在太多的争议。不过近期临床试验（INTERACT）表明脑出血急性期强化降压是安全的，这同指南推荐的收缩压220mmHg，静脉降压药;收缩压180mmHg，也可使用静脉降压药，根据临床表现调整降压速度，160/90mmhg可作为参考的降压目标值。 血糖管理 血糖（7.7-10mmol/l)超过10mmol/l，应用胰岛素；低于3.3mmol/l，给予高糖应用。 体温管理： 脑出血患者早期可出现中枢性发热,特别是在 大量脑出血、丘脑出血或脑干出血者 ；发病3d后发热，注意感染因素。 内科治疗 并发症的防治 控制感染 预防应激性溃疡 纠正水电解质酸碱失衡 控制中枢性高热 止血药物 重组VIIa因子：III期临床试验FAST结果显示安慰剂和小剂量可限制血肿扩大,但未发现临床转归的差异,且严重血栓栓塞性不良事件总体发生率相似;但是大剂量组动脉血栓栓塞事件较安慰剂组显著增多 。 氨基己酸和止血环酸是氨基酸 衍生物具有抗纤溶的作用,治疗上消化道出血、凝血 机制障碍或血小板减少患者黏膜出血时有良好效 果。但由于其增加了迟发脑缺血及其他血栓事件的 危险,总体上并不能改善患者的预后。 中国指南2014年版推荐意见 由于止血药物治疗脑出血临床疗效尚不确定,且可能增加血栓栓塞的风险,不推荐常规 使用( I 级推荐,A级证据) 。神经保护剂、中药制剂的疗效与安全 性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实( II级 推荐,c级证据) 。 出血的病因治疗 口服抗凝药( OACs ) 相关脑出血:12%~14%的脑出血是由OACs所致。 维生素K1 I NR 正常化需要几个小时 新鲜冰冻血浆 效果受到过敏和感染性输血反应、处理时间和纠正I NR所需容 量的限制。 浓缩型凝血酶原复合物(PCC)和凝血因子r F Vl l a可以作为潜在的治疗药物,但其可行性、安全性和有效性尚需进一步证实。 出血病因治疗 肝素相关脑