脑梗塞的诊治-课件_教学幻灯_PPT讲述.ppt

女士：家人突然发现患者不知道日期，不识数（长期高脂血症、吸烟） 先生：突发右侧肢体无力（有高血压病史） 先生：突然言语不清（糖尿病）。 [目的要求] 1.了解脑血管疾病的分类、脑的血液供应、脑血液循坏调节及病理生理、脑血管病的病因、脑血管病的危险因素及脑卒中的预防 2.熟悉腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作的概念、临床表现、辅助检查、诊断鉴别诊断及治疗 3.掌握脑血栓形成、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断、辅助检查及治疗 脑血管意外（三高） 我国发病率120-180/10万，患病率400-700/10万，2/3存活者遗留不同程度的残疾。 是目前导致人类死亡的第二位原因。 2008年我国卫生部公布的第三次全国死因调查，卒中居第一位。 卒中是单病种致残率最高的疾病。 脑梗死 又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke）是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。 脑梗死 分型 缺血性脑卒中的分型方法有很多，牛津郡社区卒中计划（The oxfordshire Community Stroke Project , OSCP ）的分型将其分为四型： 全前循环性梗死（total anterior circulation infarct, TACI）， 部分前循环梗死（partial anterior circulation infarct , PACI）, 后循环梗死（posterior circulation infarct ,POCI）和 腔隙性梗死（lacunar infarct）. 脑梗死 请看此图 根据病因分型（TOAS分型） 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他病因型 不明原因型 目前临床常用的分型方法使按发病机制分为： 脑血栓形成 脑栓塞 血流动力学机制所致的脑梗死 一、脑血栓形成 脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。 病因 1、最常见的病因是动脉粥样硬化，高血压、糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化。2、动脉炎：结蹄组织病、细菌、病毒、螺旋体感染。3、其他少见原因：药源性（可卡因、安非他明）等。 动脉粥样硬化的常见部位 病理 病理：缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。脑组织对缺血，缺氧损害非常敏感，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元，胶质细胞及内皮细胞均坏死，其病理分期如下： 1、超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞，神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。 2、急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞，胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。 3、坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞，淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。 4、软化期(3天～3周)：病变区液化变软。 5、恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。 以上均为脑血栓患者的脑缺血性病变的病理分期，了解治疗过程中的病理分期，就能采取正确的治疗，使病情能够尽快得到控制。 病理生理 缺血性机联反映 ― 神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，20-30秒后大脑皮质的生物电活动消失，30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。 急性脑梗死病灶  是有缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。 由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故治疗和恢复神经系统功能上的半暗带又重要作用，但这些措施必须再一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗 治疗时间窗(TTW)包括 溶栓治疗时间窗一般不超过6小时。 机械取栓治疗时间窗不超过8小时